20xx年醫(yī)學(xué)專題—膿毒癥凝血功能障礙-文庫吧資料
2024-11-18 23:16本頁面
【正文】 T M) 及PC 抑制物組成。,蛋白(D192。膿毒癥凝血功能改變機(jī)制的探討及抗凝治療。TǒNG),膿毒癥時(shí)AT水平明顯下降 下降原因 膿毒癥時(shí)大量TF合成使外源性凝血途徑大大增強(qiáng)(zēngqi225。,第二十頁，共三十三頁。 劉敏，李越華。 改善內(nèi)皮細(xì)胞和上皮細(xì)胞通透性,促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞釋放前列環(huán)素,從而抑制內(nèi)毒素誘導(dǎo)單核細(xì)胞生成TNFα。 抑制血小板釋放和聚集。TǒNG),AT主要由肝臟(gānz224。,第十九頁，共三十三頁。 高原，呂長俊。 一些凝血有關(guān)的蛋白酶如凝血酶可以激活血小板。,血小板,膿毒癥經(jīng)常出現(xiàn)血小板減少癥。,第十七頁，共三十三頁。GUǎN)內(nèi)皮細(xì)胞,膿毒癥在發(fā)生過程中通過炎癥反應(yīng)等機(jī)制對內(nèi)皮細(xì)胞造成損傷，而損傷的內(nèi)皮細(xì)胞繼發(fā)釋放多種炎性遞質(zhì)等加重(jiāzh242。 組織屏障組成部分，對物質(zhì)選擇性通透 調(diào)節(jié)血管緊張度, 即釋放NO、PGI舒張血管，釋放內(nèi)皮素I(ET1)收縮血管 釋放多種細(xì)胞因子，發(fā)揮多種生理功能 調(diào)節(jié)血液免疫功能,第十六頁，共三十三頁。y242。GUǎN)內(nèi)皮細(xì)胞,內(nèi)皮細(xì)胞是位于血管內(nèi)壁的一層多功能細(xì)胞。) 血管內(nèi)皮細(xì)胞激活、功能障礙和損傷 組織因子 血小板 抗凝作用的抑制 抗凝血酶(AT)系統(tǒng) 蛋白C(PC)系統(tǒng) TFPI 纖溶的抑制：先激活后抑制的雙相反應(yīng),第十五頁，共三十三頁。 李鑫，馬曉春膿毒癥凝血功能障礙,第十四頁，共三十三頁。zh236。NZH200。)應(yīng)答 凝血系統(tǒng) 遺傳多態(tài)性,第十三頁，共三十三頁。,病理(B204。ng)組、PT和APTT均異常組、PLT異常組APACHEⅡ評分均明顯高于其正常對照組(P0.05)。,PT異常(y236。ng)組、PT和APTT均異常組死亡率明顯高于其正常對照組(P0.05)。NG)判斷及預(yù)后的影響,徐麗華等人的研究納入膿毒癥休克患者53例，結(jié)果顯示：PT異常(y236。,對病情(B204。,第九頁，共三十三頁。,發(fā)生率,國外一組1 640例的臨床資料表明： 重度膿毒癥患者大多數(shù)存在凝血功能的紊亂， 其中(q237。)分別是38.7%、41.1%、45.9%。,凝血功能障
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