20xx年醫(yī)學(xué)專題—腸道屏障功能障礙-文庫吧資料
2024-11-17 00:08本頁面
【正文】 為大腸桿菌和腸球菌，被稱為腔菌群，這些細(xì)菌(x236。,腸道生物(shēngw249。ng)破壞，引起化學(xué)殺菌作用減弱，從而促進(jìn)外籍菌的優(yōu)勢繁殖。)屏障功能障礙,長期禁食或全胃腸外營養(yǎng)的患者，因胃腸道處于無負(fù)荷狀態(tài)，使胃酸、膽汁、溶菌酶、粘多糖、水解酶等物質(zhì)減少，部分病人由于持續(xù)胃腸吸引也可使其大量丟失，導(dǎo)致腸道化學(xué)屏障(p237。,腸道化學(xué)(hu224。 分光光度法，酶反應(yīng)體系包括底物戊二胺，催化酶二胺氧化酶和辣根過氧化物酶，鄰聯(lián)二茴香胺和磷酸鹽緩沖鹽溶液，反應(yīng)體系pH為7．2，反應(yīng)溫度為37℃，檢測波長460nm。tǐ)中二胺氧化酶(DAO)含量。,二胺氧化酶的檢測(jiǎn c232。但腸粘膜遭到嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)，由于上皮破壞，致DAO大量釋放入血，反可引起血中DAO活性一過性增高。ji224。,檢測(jiǎn c232。腸粘膜和外周血中DAO活性能可靠地反映腸上皮細(xì)胞成熟度和完整性，其變化可反映腸粘膜屏障的功能狀態(tài)，且血中DAO活性相對穩(wěn)定，因而可以通過無創(chuàng)傷方法測定其在外周血中的變化，由于血漿DAO活性與腸粘膜DAO活性顯著相關(guān)，其變化可反映腸粘膜上皮的損傷和修復(fù)情況。 suān)和蛋白質(zhì)合成密切相關(guān)。,第二十七頁，共四十七頁。ji224。,研究(y225。,Gln的保護(hù)(bǎoh249。,第二十五頁，共四十七頁。)。)營養(yǎng)缺乏的原因,外傷、感染、疲勞等嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)下，腸道 粘膜上皮細(xì)胞內(nèi)Gln很快耗竭(h224。,腸黏膜(ni225。nm243。)細(xì)胞代謝必需的營養(yǎng) 物質(zhì)，對維持腸道粘膜上皮結(jié)構(gòu)的完整性起著 十分重要的作用。,內(nèi)毒素血癥,第二十三頁，共四十七頁。ng)。內(nèi)毒素可引起 腸黏膜水 腫、糜爛、潰瘍和出血，破壞腸黏膜屏障(p237。)損傷,第二十二頁，共四十七頁。ng)的改變 3)微血管通透性增高 引發(fā)水腫，其機(jī)制可 能與白細(xì)胞釋放的某些炎癥介質(zhì)有關(guān),白細(xì)胞介導(dǎo)的缺血/再灌注(gu224。ng)損傷 激活多種酶 促進(jìn)自由基生成,第二十一頁，共四十七頁。y242。ng),第二十頁，共四十七頁。 3) 破壞核酸及染色體,自由基的作用(zu242。 2) 引起細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載 使膜的液態(tài)性和流動性減弱， 通透性增強(qiáng)，細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流；Na+泵活性降低，使 細(xì)胞內(nèi)Na+升高，Na+Ca2+交換增強(qiáng)，使胞內(nèi)Ca2+增多。,1）脂質(zhì)過氧化增強(qiáng)(zēngqi225。y242。)損傷,第十八頁，共四十七頁。,缺血－再灌注(gu224。多數(shù)情況下，缺血組織器官得到重新灌注后， 其功能可以恢復(fù)，損傷的結(jié)構(gòu)得到修復(fù)。,第十七頁，共四十七頁。 其特征為廣泛的上皮與絨毛分離，上皮壞死，固有 層破壞，出血及潰瘍形成。li224。nzh249。)屏障功能障礙,腸缺血再灌注損傷(sǔnshāng) 內(nèi)毒素血癥 腸黏膜營養(yǎng)缺乏,第十六頁，共四十七頁。)屏障功能障礙 腸道免疫屏障功能障礙,第十五頁，共四十七頁。,腸道屏障功能障礙的病因(b236。,第十三頁，共四十七頁。,功 能,阻止病原微生物粘附于黏膜上皮細(xì)胞； 調(diào)理吞噬作用（形成抗原－抗體復(fù)合物）； 中和病毒及毒素； 與溶菌酶、補(bǔ)體共同起作用－溶解細(xì)菌(x236。,第十一頁，共四十七頁。qīng)。,分泌(fēnm236。n)后將其傳遞給
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