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20xx年醫(yī)學(xué)專題—出凝血功能的常用檢測方法-全文預(yù)覽

2024-11-05 00:42 上一頁面

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【正文】 kg q 12H 皮下,速避凝 0.1 ml/10 kg q 12 H 皮下,7 14天,不穩(wěn)定性心絞痛和非Q波心梗,低分子(fēnzǐ)肝素安慰劑,普通肝素(ɡān s249。114:489S510S 4. Bergqvist D, et al. Br J Surg 1995。 16391645,低分子肝素(ɡān s249。)不同,第五十七頁,共八十六頁。ch233。,生產(chǎn)制造過程 肝素的來源 鹽的性質(zhì) 平均(p237。o),通過層析、化學(xué)修飾和酶解等方法制成的 普通肝素由兩類分子組成: Ⅰ類和Ⅱ 類 (ⅡA 、ⅡB ) Ⅰ類與ATⅢ親和力較弱 ⅡA與ATⅢ親和力極強(qiáng),并具有抗Ⅹa活性 ⅡB與ATⅢ親和力極強(qiáng),具有抗Ⅱa活性 LMWH 含有75%Ⅰ類,25% ⅡA,而ⅡB含量極少 因此,LMWH有很強(qiáng)的抗Ⅹa活性和ATⅢ親和力,而抗Ⅱa活性則較低,第五十二頁,共八十六頁。,抗凝血藥物(y224。,Steinhubl S, et al. JAMA, November 20, 2002 – Vol 288, No 19: 2411 – 2420,從29天到1年波立維治療(zh236。 p=0.23 資料(zīli224。),波立維負(fù)荷劑量 300 mg + ASA 325 mg,波立維75 mg + ASA 325 mg,波立維 75 mg + ASA 325 mg,第四十七頁,共八十六頁。ngr233。,CREDO 1 年結(jié)果(jiē guǒ),1年的長期結(jié)果顯示心梗,中風(fēng)和死亡的聯(lián)合終點(diǎn)RRR減少了27% (p=0.02) 這種益處在所有的病人亞組均一致 CREDO 研究的患者接受了全美最好(zu236。ng fēng)或死亡(%),隨機(jī)化后的月數(shù),0,3,6,9,12,8.5%,11.5%,* On top of standard therapy including ASA All patients received 波立維 post PCI up to day 28,0,5,10,15,teinhubl S, et al. JAMA, November 20, 2002 – Vol 288, No 19: 2411 – 2420,見效(ji224。n chu225。nzhě),PCI,28天,安慰劑負(fù)荷(f249。,CREDO 終點(diǎn)(zhōngdiǎn),1年終點(diǎn) 到1年時首次(shǒu c236。n)的高危人群 在PCI后1年和3年,死亡,心梗和血管再建的發(fā)生率增加 (? 15%) 較高的事件發(fā)生率代表在冠狀血管中其他部位有動脈血栓形成的發(fā)生 也有在其它動脈血管(腦血管和周圍血管)中預(yù)防動脈血栓形成的需要,Steinhubl S, et al. JAMA, November 20, 2002 – Vol 288, No 19: 2411 – 2420,第三十九頁,共八十六頁。i)粥樣血栓形成性疾病的并發(fā)癥,第三十八頁,共八十六頁。 27: 494503 2. Steinhubl S et al. Circulation. 1999。)血栓形成的戰(zhàn)略,溶栓治療溶解已形成的血栓(xu232。,第三十五頁,共八十六頁。r249。o)有效血濃度。j237。HCl 301.6,劑型(j236。li225。)磷酸二酯酶增加血小板內(nèi)cAMP,抑制(y236。)血小板的粘附和聚集功能 ),潘生丁(persaritin,雙嘧啶胺醇) 使cAMP↑抑制(y236。 w249。,抗血小板治療(zh236。,有關(guān)纖溶亢進(jìn)(k224。,血小板的功能(gōngn233。,Platelet Adhesion, Activation, and Aggregation,White HD. Am J Cardiol. 1997。 unstable angina,Microembolization amp。i)帽 形成,巨嗜細(xì)胞(x236。nf249。,血小板黏附(ni225。以粘附率表示,當(dāng)一定量抗凝血液與一定表面積的異物表面(如玻璃珠或玻璃瓶內(nèi)壁)接觸一定時間后,即有一定數(shù)量的BPC粘附于異物表面,測定其粘附前、后BPC數(shù)值之差,便于計算出粘附率。i),如再障、急性白血病、急性放射病 2. 血小板破壞↑:見于原發(fā)性血小板減少性紫癜(ITP),脾功能亢進(jìn) 3. 血小板消耗過多↑:如彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC),第二十頁,共八十六頁。ngr233。檢測Ⅶ、Ⅹ、Ⅴ、Ⅱ、Ⅰ含量和活性,第十八頁,共八十六頁。,凝血酶原時間(sh237。,活化(hu243。 fen)凝血活酶時間 (activated partial thromboplastin time,APTT),原理:以白陶土等為激活劑充分激活Ⅻ之后,測定被檢血漿(xu232。jiān)(clotting time,CT),原理:血液離體后接觸(jiēch249。ng)增強(qiáng)1000倍 ATⅢ 肝素 肝素— ATⅢ復(fù)合物 凝血酶 凝血酶—ATⅢ復(fù)合物 肝素—ATⅢ—凝血酶復(fù)合物 游離出的肝素可循環(huán)使用,第十三頁,共八十六頁。tǒng),(二)肝素 肝素作用(zu242。ng)Ⅱa、Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa ATⅢ 64,000的糖蛋白,由單一多肽鏈組成,它可與絲氨酸蛋白水解酶的活性中心按1:1定量結(jié)合。i)肽A和B,第十一頁,共八十六頁。n b225。i d224。,凝血酶原轉(zhuǎn)化(zhuǎnhu224。j236。),第六頁,共八十六頁。,凝血瀑布(p249。 抗血小板藥物 (阿司匹林、抵克力得、氯吡格雷、潘生丁) 抗凝血藥物 (肝素、低分子肝素、華法令) 抗血栓藥物 (尿激酶UK、鏈激酶SK、tPA、 rtPA),第四頁,共八十六頁。nɡ)檢測方法 PT PTA INR CT APTT ACT BT BPC,第三頁,共八十六頁。,第二(d236。o)及其監(jiān)測,阜外心血管病醫(yī)院(yīyu224。li225。 fen): 出凝血的機(jī)理 凝血系統(tǒng) 抗凝系統(tǒng) 纖溶系統(tǒng),第二頁,共八十六頁。nɡ y242。)方法。)委員會于1959年8月召開專門會議 對已發(fā)現(xiàn)的十二種凝血因子根據(jù)被發(fā)現(xiàn)的順序 以羅馬數(shù)字予以命名,Ⅰ 纖維蛋白原 Ⅱ 凝血酶原 Ⅲ 組織(zǔzhī)因子 Ⅳ 鈣離子 Ⅴ 易變因子 Ⅶ 穩(wěn)定因子 Ⅷ 抗甲種血友病球蛋白 Ⅸ 抗血友病因子乙 Ⅹ 斯多特-柏勞因子(stuartprower factor) Ⅺ 抗血友病因子丙 Ⅻ 接觸因子 ⅩⅢ 纖維蛋白穩(wěn)定因子 Ⅵ是因子Ⅴ 的活化形式,不是獨(dú)立的因子,第五頁,共八十六頁。),外源性通路(tōngl249。ng),外源性凝血途徑(t,X 因子(yīnzǐ)激活,第九頁,共八十六頁。,纖維蛋白(xiān w233。i d224。n b225。y242。,抗凝系統(tǒng)(x236。y242。,凝血時間(sh237。,活化部分(b249。 常用范圍75-100s 阜外醫(yī)院(60-80s) 100s 可導(dǎo)致出血,第十六頁,共八十六頁。 正常值:59.2-117s 應(yīng)用肝素后的預(yù)期值180-300s,第十七頁,共八十六頁。jiāng)迅速凝固,其所需時間稱為PT,主試驗主要檢測外源性凝血系統(tǒng)。0.15 (0.85-1.15) PR(凝血酶原時間比值)=病人(b236。ng),血小板計數(shù) BPC 10-30萬/mm3 BPC 10萬/mm3稱為血小板減少 常見于: 1. 血小板生成↓:見于造血功能受到損害(sǔnh224。)功能(pletlet adhensive test,PadT) 血小板所具有的能粘附于膠原纖維及其他帶負(fù)電荷物質(zhì)表面的特性,稱為粘附功能。5.19%,第二十一頁,共八十六頁。,血小板黏附(ni225。 Falk et al., Circulation 92 (1995),纖維(xiānw233。,Plaque rupture,Platelet adhesion,Platelet activation,Partially occlusive arterial thrombosis amp。 82 (supl II): 3046.,第二十五頁,共八十六頁。14:813836.,第二十七頁,共八十六頁。 16.1%,第二
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