20xx年醫(yī)學專題—凝血酶形成-全文預覽
【正文】 何意義?,第四十二頁，共四十五頁。) 止血治療 補充：輸血小板；血漿制品,五 治 療,第四十頁，共四十五頁。b236。b236。b236。o)查： FDP Ddimer,APTT,APTT, PT,TT all ? PLC low,HMWK,XII,PK,XI,IX,VIII,VII,X,V,II,I,一，二 期 綜 合,出血性疾病(j237。,出血性疾病(j237。,TT延長：Ⅰ下降；抗凝物質(zhì)增多 PCT: 內(nèi)源性一階段(jiēdu224。0.1) PT 延長: Ⅶ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ、I 缺乏(quēf225。) Ⅹ 、 Ⅴ、Ⅱ、Ⅰ缺乏， 抗凝物質(zhì),出血性疾病(j237。 凝血因子減少 抗凝劑 敏感性差 價格便宜,出血性疾病(j237。2.1 min(9) 血管完整性 收縮功能 plt(數(shù)量、質(zhì)量） vwF,1mm deep,5mm long incision,第三十頁，共四十五頁。b236。ng)的診斷,第二十八頁，共四十五頁。b236。,抗 凝 及 纖 維 蛋 白 溶 解 異 常,抗凝物質(zhì)增多(zēnɡ duō) 主要為獲得性 肝素過量 華法令過量 肝素樣抗凝物質(zhì) 蛇咬傷、敵鼠鈉鹽中毒,第二十五頁，共四十五頁。ch225。)的病理生理基礎,第二十一頁，共四十五頁。,纖溶系統(tǒng)的組成與激活 纖溶酶原（PLG),主要生成于脾、上皮細胞及腎臟等 纖溶酶原激活物：tPA(內(nèi)皮細胞合成）。nglǐ)生理基礎,第十六頁，共四十五頁。b249。j237。)的病理生理基礎,第十三頁，共四十五頁。 ⅣCa+ 除Ca+外，均為蛋白質(zhì),凝血與抗凝機制(jīzh236。iku242。j237。,Dense Granule,Platelet Aggregation,凝血與抗凝機制的病理生理(shēnglǐ)基礎,第九頁，共四十五頁。)的病理生理基礎,第六頁，共四十五頁。,Vascular aspect： 血管收縮血流緩慢 內(nèi)皮細胞表達并釋放vwF血小板粘附聚 血管損傷膠原暴露內(nèi)源性凝血 組織(zǔzhī)因子釋放外源性凝血 釋放tPA纖維蛋白溶解系統(tǒng) 表達及釋放TM—PC,凝血與抗凝機制的病理(b236。zhǐ)或過多的臨床癥候群,第二頁，共四十五頁。ng)概述,四川大學華西醫(yī)院血液(xu232。b236。,一 定 義,由于血管壁異常、血小板數(shù)量質(zhì)量改變、凝血和抗凝血功能障礙而表現(xiàn)為自發(fā)出血或輕微外傷后出血不止(b249。nglǐ)生理基礎,第四頁，共四十五頁。
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