【正文】 Ⅶ+Ⅲ+Ca+激活Ⅸ。ow249。,PT,TT,* D IC:需要(xūy224。,APTT：35s45s,超過10s有意義 APTT延長: 一階段Ⅻ、Ⅺ 、 Ⅸ 、Ⅷ缺乏(quēf225。b236。,凝血與抗凝機制(jīzh236。增強Ⅷ、Ⅴ活性；促plt聚集(j249。,血小板在止血中的作用 粘附、聚集(j249。,一 定 義,由于血管壁異常、血小板數(shù)量質量改變、凝血和抗凝血功能障礙而表現(xiàn)為自發(fā)出血或輕微外傷后出血不止(b249。,Vascular aspect： 血管收縮血流緩慢 內皮細胞表達并釋放vwF血小板粘附聚 血管損傷膠原暴露內源性凝血 組織(zǔzhī)因子釋放外源性凝血 釋放tPA纖維蛋白溶解系統(tǒng) 表達及釋放TM—PC,凝血與抗凝機制的病理(b236。iku242。b249。ch225。b236。0.1) PT 延長: Ⅶ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ、I 缺乏(quēf225。b236。ng)機理是什么? 出血性疾病如何分類? 血管性和血小板性出血與凝血障礙性出血臨床表現(xiàn)有何區(qū)別? 血管性及血小板性出血性疾病實驗室如何篩選?各篩選實驗有何意義? 凝血障礙性出血性疾病實驗室如何篩選?各篩選實驗有何意義?,第四十二頁，共四十五頁。如治療肝臟病、控制感染(gǎnrǎn)、避免加重的藥物。ng)總結,出血性疾病概述。,確診實驗： 血小板形態(tài)：粘附聚集試驗 PAIg 糾正(jiūzh232。b236。r225。ng)、有相關疾病 血小板、血管、凝血障礙； 缺乏的性質及程度,第二十六頁，共四十五頁。)的病理生理基礎,第十七頁，共四十五頁。,血液中以酶原形式存在，激活后再右下角注a, 如ⅩⅩa 以發(fā)現(xiàn)順序命名 產(chǎn)生部位：主要在肝臟(gānz224。,Gp Ib,凝血與抗凝機制的病理(b236。出血性疾病(j237。,Platelet Adherence,collagen,Gp Ib,凝血與抗凝機制的病理生理(shēnglǐ)基礎,第七頁，共四十五頁。)的病理生理基礎,第十二頁，共四十五頁。,Heparin mechanism of action,Heparin,Antithrombin III,Thrombin,凝血與抗凝機制(jīzh236。,四 出 血 性 疾 病 的 診 斷,病史及體癥 首先提出問題： 局部性或全身性 全身性：多部位、自發(fā)性、紫癜血腫瘀斑、關節(jié)出血 遺傳性或獲得性 遺傳性：自幼、家族史、有出血長史（輕度可無） 獲得性：全身多部位、無家族史、無