【正文】 五）冠心病的危險(wēixiǎn)因素與預防,公認的冠心病危險因素(yīn s249。)診斷冠心病,臨床表現(xiàn) 心電圖 心電圖負荷試驗 動態(tài)心電圖 核素心肌顯像 冠狀動脈造影 超聲和血管內超聲 心肌酶學檢查(jiǎnch225。,（四）如何(r)胃部不適的胸腹部不適 非心前區(qū)的疼痛 疲勞感 在心臟病發(fā)作前 幾個小時、幾天 或幾周內，身體 就出現(xiàn)異樣感覺。,隱匿型冠心病,類似(l232。 心肌細胞的電活動不穩(wěn)定，傳導系統(tǒng)異常。 特點：不是冠心病的獨立表現(xiàn)形式 與心肌梗塞(xīn jī ɡěnɡ s232。 shuāi ji233。 1)經(jīng)皮腔內冠狀動脈成形術 2)支架（stent）植入術 冠心病治療新突破： 藥物釋放支架TAXUS,第五十三頁，共九十頁。d236。r249。,時間就是心肌(xīnjī)！ 時間就是生命！,第五十二頁，共九十頁。jiān)＜12小時，最佳時間＜6小時。li225。 方 法 1)溶栓治療 2)介入治療,第五十一頁，共九十頁。)治療,原 則 1)盡早(j236。,（4）心肌梗死的再灌注(gu224。nbi233。x236。 嚴重者可發(fā)生肺水腫,（2）臨床表現(xiàn),第四十九頁，共九十頁。休克約20%, 主要為心肌廣泛壞死40%，心排血量 急劇下降所致 ⑥心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。,第四十八頁，共九十頁。shǐ)斑塊破裂及血栓形成的的誘因,6Am～12Am 交感活性增加時 飽餐 重體力活動，情緒激動或用力大便時 休克、脫水(tuō shuǐ)、出血等 AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者,第四十七頁，共九十頁。,第四十六頁，共九十頁。,冠狀動脈AS并發(fā)(b236。ngbi224。ngyīn)和發(fā)病機制,第四十四頁，共九十頁。 不穩(wěn)定的粥樣斑塊破潰、出血，急性血栓形成，或冠狀動脈持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞。j249。,第四十三頁，共九十頁。x236。,第四十二頁，共九十頁。,第四十一頁，共九十頁。 2. 一個月之內新發(fā)生的心絞痛，較輕的負荷就可誘發(fā)。,臨床表現(xiàn),胸痛的部位、性質與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有以下特點之一： 1. 原為穩(wěn)定型，在一個月內 疼痛頻率增加 程度加重 時限延長 誘發(fā)因素變化 硝酸類藥物難以(n225。ol236。tǒng)疾?。?其他：主動脈瓣狹窄、關閉不全，肥厚 型心肌病等亦可引起心絞痛,第三十九頁，共九十頁。 肋間神經(jīng)痛、肋軟骨炎 心臟神經(jīng)官能癥 消化系統(tǒng)(xiāohu224。nbi233。)、瀕死感 誘 因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷 持續(xù)時間：3～5min，不少于1min、不超過15min 緩解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分鐘緩解 體 征：可伴面色蒼白、出冷汗，血壓升高、 心率增快,第三十八頁，共九十頁。,臨床表現(xiàn),發(fā)作性胸痛 部 位：胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，常向 左臂內側、左肩放射。 心絞痛因發(fā)作特點而分為二種： (1) 穩(wěn)定型心絞痛 (2) 不穩(wěn)定型心絞痛,第三十六頁，共九十頁。nɡ ji224。,第三十五頁，共九十頁。 猝死難救治： （1）起病急驟，難以送至醫(yī)院 救治，送至醫(yī)院也難救治。ng)而缺乏 任何疾病證據(jù)。,原發(fā)性心臟(xīnz224。,第三十三頁，共九十頁。,圖注：冠狀動脈橫切面，顯示一側管壁(ɡuǎn b236。nɡ lu225。,（二）冠心病的病因(b236。ng)及附壁栓形成,第三十頁，共九十頁。,AS并發(fā)斑塊潰瘍(ku236。ng)條紋,纖維斑塊,粥樣硬化斑塊,斑塊破潰/ 裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中風/TIA,嚴重的 下肢缺血,臨床無癥狀,心血管死亡,年齡增長,穩(wěn)定性心絞痛 間歇性跛行,不穩(wěn)定性 心絞痛,}ACS,*ACS, 急性冠脈綜合征。ngch225。ngt243。n),中間(zhōngjiān)階 段損傷,動脈粥樣硬化,纖維 斑塊,復合病變破裂,從十幾歲開始,從30歲開始,從40歲開始,動脈粥樣硬化的進程,主要為脂肪積聚,平滑肌細胞和膠原增生,栓塞 出血,內皮功能不全,Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998,第二十八頁，共九十頁。) 細胞,脂質 條紋(ti225。,泡沫(p224。ngjiě)中 的血栓,新平滑肌細胞(x236。i)粥樣硬化斑塊,,外膜,第二十六頁，共九十頁。shuān),不穩(wěn)定性動脈(d242。,斑塊破裂、血栓(xu232。bāo)和基質),脂核,外膜,內皮細胞,內膜平滑肌細胞(x236。,,,,,,,,穩(wěn)定(wěnd236。 血小板聚集和血栓形成學說： 粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊 內皮損傷反應(fǎny236。 （7）遺傳,第二十三頁，共九十頁。,（5）年齡 中老年好發(fā)：血管內膜疏松，管壁結締組織增生 （6）性別 女性(nǚx236。)， 引起血管壁SMC增生； 血小板聚集功能增強及血液中兒茶酚胺濃度升高； 使不飽和脂肪酸及HDL水平降低糖尿病 。,（3）高血壓 引起內皮損傷和（或）功能障礙 ； 高血壓時有脂質和胰島素代謝異常； （4）吸煙 使血液中LDL易于氧化； 血內一氧化碳濃度升高， 使血管內皮缺氧性損傷； 激活某種致突變物質(w249。j236。,第二十頁，共九十頁。 HDL有抗動脈粥樣硬化作用 * 高密度脂蛋白（HDL）可通過膽固醇逆向轉運機制清除動脈壁 的膽固醇，將其轉運至肝代謝并排出體外。,危 險 因 素,（1）高脂血癥 高脂血癥，是動脈粥樣硬化的重要危險因素 血