藥理---利尿藥與脫水藥--ppt-文庫吧資料
2024-11-04 04:37本頁面
【正文】 鉀性利尿劑合用可預(yù)防低血鉀,【臨床(l237。,特點(diǎn)(t232。螺內(nèi)酯可與醛固酮競爭醛固酮受體，最終阻礙醛固酮受體復(fù)合物的核轉(zhuǎn)位，因此螺內(nèi)酯能抑制Na+K+交換，減少Na+的再吸收和K+的分泌，表現(xiàn)出保K+排Na+作用。 k224。,【藥理作用】,機(jī)制：作用于遠(yuǎn)曲小管。主要在肝臟代謝，經(jīng)腎排泄。 【體內(nèi)過程】 口服易吸收，吸收率約90%，起效緩慢，服藥后1d才顯效(xiǎn xi224。,第三十四頁，共五十一頁。h233。,第三十三頁，共五十一頁。ng)會使血中三酰甘油、膽固醇及極低密度脂蛋白升高。,3. 高血糖 抑制了胰島素的釋放和組織對葡萄糖的利用，糖尿病者慎用。 2. 高尿酸血癥 與尿酸競爭同一分泌機(jī)制，使尿酸排出(p225。,第三十一頁，共五十一頁。ng)】 1. 水腫 輕中度水腫 尤其對心性水腫好〔首選〕，對肝性水腫慎用，以防低血鉀誘發(fā)肝昏迷。,【臨床應(yīng)用(y236。夜尿顯著增多，尿量一般在4L/d以上(yǐsh224。nɡ suō)力差，一般病癥較輕，可無明顯多飲、多尿,第二十八頁，共五十一頁。 〔2〕繼發(fā)性 〔3〕遺傳性 可為X連鎖隱性、常染色體顯性或常染色體隱性遺傳。,第二十七頁，共五十一頁。 其臨床特點(diǎn)為多尿、煩渴、低比重尿或低滲尿。,尿崩癥,尿崩癥〔DI〕是由于下丘腦神經(jīng)垂體病變引起精氨酸加壓素〔AVP〕又稱抗利尿激素〔ADH〕不同程度的缺乏，或由于多種病變引起腎臟對AVP敏感性缺陷，導(dǎo)致(dǎozh236。ji224。 排:Na+、Cl、K+、HCO3 〔對碳酸酐酶有一定的抑制作用〕 促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管的Ca2+重吸收 減少尿酸的排泄,第二十五頁，共五十一頁。zh236。),持久,作用部位：遠(yuǎn)曲小管近端，減少的Na+重吸收510%。,第二十四頁，共五十一頁。ixi232。,【體內(nèi)過程】 最常用的噻嗪類藥物，口服吸收迅速完全，吸收率80%。 氯噻酮(chlortalidon)無噻嗪環(huán)結(jié)構(gòu)，但其藥理作用相似。y242。,(二)中效利尿藥 噻嗪類利尿藥 噻嗪類(thiazides)利尿藥根本結(jié)構(gòu)相似。 不良反響比呋塞米輕微。y237。,利尿特點(diǎn)：速效、高效、短效、低毒。,低血K+最常見 用藥后1～4周出現(xiàn) 表現(xiàn)為：食欲不振, 惡心, 嘔吐, 腹脹, 心律失常(xīn lǜ shī ch225。ng)；偶有皮疹、粒細(xì)胞減少。 ②藥物與尿酸競爭有機(jī)酸分泌。,第十九頁，共五十一頁。 原因：耳蝸管基底膜毛細(xì)胞受損傷(sǔnshāng)，內(nèi)淋巴電解質(zhì)成分改變，如Na+、Cl濃度的升高等 布美他尼的耳毒性毒性最小。,【不良反響】,第十八頁，共五十一頁。i)及肝昏迷。,1.水與電解質(zhì)紊亂(wěnlu224。,4. 加速毒物排出： 用于經(jīng)腎臟排泄的某些(mǒu xiē)藥物的中毒如巴比妥類、水楊酸類等。guǎn)阻力→增加腎皮質(zhì)血流→改善腎實(shí)質(zhì)缺血缺氧狀態(tài)→提高腎小球?yàn)V過率而增加尿量。,3. 急性腎功能衰竭： 機(jī)體毒性代謝產(chǎn)物積聚于腎臟—腎小管管腔阻塞、壞死，腎小球?yàn)V過率極度減少 應(yīng)用呋塞米： 使阻塞的腎小管得到?jīng)_洗, 減少腎小管萎縮、壞死。ng)肺水腫和腦水腫 肺水腫 擴(kuò)張
職業(yè)教育相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1