藥理---利尿藥與脫水藥--ppt-wenkub
2024-11-04 04 本頁面
【正文】 d,速尿),布美他尼(bumetanide) 依他尼酸(ethacrynic acid利尿(l236。 3．低效利尿藥 〔保鉀利尿藥〕 作用部位：遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管，減少的Na+重吸收15%。,第十頁，共五十一頁。,常用利尿藥的分類及作用機制(jīzh236。zh236。,原尿量,180升,終尿量,1～2升,99%被 腎小管、 集合(j237。ng)的腎泌尿生理學(xué)根底,第六頁，共五十一頁。,尿液的生成包括腎小球濾過(lǜ ɡu242。,第三頁，共五十一頁。,二、利尿藥的分類(fēn l232。 jiǔ)章 利尿藥和脫水藥,第一頁，共五十一頁。,定義： 直接作用于腎臟，影響尿的生成過程，促進電解質(zhì)和水排出(p225。i),★高效能利尿藥〔髓袢利尿藥) 代表(d224。,第四頁，共五十一頁。)、腎小管和集合管重吸 收和分泌。,腎小管和集合(j237。h233。),髓質(zhì),降 支,高滲髓質(zhì),髓 袢,升 支 粗 段,CA,遠(yuǎn)曲小管,集合(j237。) 1．高效利尿藥 〔髓袢利尿藥 〕 作用部位：髓袢升支粗段，減少的Na+重吸收1520%，產(chǎn)生強大利尿作用。,機制(jīzh236。 〔1〕螺內(nèi)酯：醛固酮受體 拮抗藥，抑制Na+—K+交換 〔2〕氨苯蝶啶：抑制遠(yuǎn)曲小管和集合管的Na+通道,第十一頁，共五十一頁。 ni224。,[藥理作用］,排：Ｃl Na+ K+, Mg2+，Ｃa2+ 使尿酸排出(p225。ngd224。,【臨床應(yīng)用】 1.水腫：嚴(yán)重水腫,因易引起電解質(zhì)紊亂，不常規(guī)應(yīng)用 2. 急性(j237。,3. 急性腎功能衰竭： 機體毒性代謝產(chǎn)物積聚于腎臟—腎小管管腔阻塞、壞死，腎小球濾過率極度減少 應(yīng)用呋塞米： 使阻塞的腎小管得到?jīng)_洗, 減少腎小管萎縮、壞死。,4. 加速毒物排出： 用于經(jīng)腎臟排泄的某些(mǒu xiē)藥物的中毒如巴比妥類、水楊酸類等。i)及肝昏迷。 原因：耳蝸管基底膜毛細(xì)胞受損傷(sǔnshāng)，內(nèi)淋巴電解質(zhì)成分改變，如Na+、Cl濃度的升高等 布美他尼的耳毒性毒性最小。 ②藥物與尿酸競爭有機酸分泌。,低血K+最常見 用藥后1～4周出現(xiàn) 表現(xiàn)為：食欲不振, 惡心, 嘔吐, 腹脹, 心律失常(xīn lǜ shī ch225。y237。,(二)中效利尿藥 噻嗪類利尿藥 噻嗪類(thiazides)利尿藥根本結(jié)構(gòu)相似。 氯噻酮(chlortalidon)無噻嗪環(huán)結(jié)構(gòu)，但其藥理作用相似。ixi232。),持久,作用部位：遠(yuǎn)曲小管近端，減少的Na+重吸收510%。 排:Na+、Cl、K+、HCO3 〔對碳酸酐酶有一定的抑制作用〕 促進遠(yuǎn)曲小管的Ca2+重吸收 減少尿酸的排泄,第二十五頁，共五十一頁。,尿崩癥,尿崩癥〔DI〕是由于下丘腦神經(jīng)垂體病變引起精氨酸加壓素〔AVP〕又稱抗利尿激素〔ADH〕不同程度的缺乏，或由于多種病變引起腎臟對AVP敏感性缺陷，導(dǎo)致(dǎozh236。,第二十七頁，共五十一頁。nɡ suō)力差，一般病癥較輕，可無明顯多飲、多尿,第二十八頁，共五十一頁。,【臨床應(yīng)用(y236。,第三十一頁，共五十一頁。,3. 高血糖 抑制了胰島素的釋放和組織對葡萄糖的利用，糖
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