20xx年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題—ab受體阻滯劑ckd高血壓共識(shí)解讀-文庫(kù)吧資料
2024-10-31 13:44本頁(yè)面
【正文】 [竹越 襄 等：Jpn.Heart J.,24:925,1983],阿爾馬爾藥效(y224。,?、?受體阻斷作用(zu242。)具有適宜的?受體阻斷作用。,經(jīng)運(yùn)用臨床藥理學(xué)方法計(jì)算，阿爾馬爾的?受體阻斷作用和?受體阻斷作用的作用比為1:8，證實(shí)同時(shí)(t243。,第三十二頁(yè)，共五十四頁(yè)。zhī)冰冷、發(fā)紺、脈搏消失、間歇性跛行 支氣管痙攣：誘發(fā)或加重支氣管哮喘的急性發(fā)作 低血糖反響：胰島素治療的DM患者，延緩胰島素引起低血糖反響后的血糖恢復(fù)速度 心血管系統(tǒng)不良反響：低血壓、心率過(guò)慢。ng) 對(duì)藥物過(guò)敏,第三十一頁(yè)，共五十四頁(yè)。,α/β受體阻滯劑禁忌癥,心功能Ⅳ級(jí) ⅡⅢ度房室傳導(dǎo)阻滯 HR50次/分 心源性休克 病竇綜合征 嚴(yán)重低血壓 哮喘 伴有支氣管痙攣的COPD 肝功能異常(y236。biāo)劑量：心率是有效指標(biāo)，清晨起床前靜息心率55～60次/分達(dá)患者耐受劑量 起始劑量：推薦從小劑量開(kāi)始 劑量遞增：遵循小劑量開(kāi)始、逐漸加量、緩慢調(diào)整原那么，調(diào)整速度因人而異 強(qiáng)調(diào)早期及長(zhǎng)期應(yīng)用：早期應(yīng)用降低因心血管事件猝死的發(fā)生率，長(zhǎng)期應(yīng)用顯著改善心功能，增加左室射血分?jǐn)?shù) 強(qiáng)調(diào)用藥劑量個(gè)體化 遵循撤藥遞減劑量原那么:減量過(guò)程一般經(jīng)過(guò)3～7天左右,α/β受體阻滯劑的用法(y242。 gāo)胰島素敏感性 改善糖、脂代謝紊亂,合并交感神經(jīng)興奮的高血壓,有效降壓 抗心律失常 改善心功能等作用,其他,合并缺血性心臟病高血壓 非杓型高血壓 合并腦血栓或震顫高血壓,頑固性高血壓,有效地降低血壓 保護(hù)靶器官功能,α/β受體阻滯劑在CKD治療中的臨床應(yīng)用,第二十九頁(yè)，共五十四頁(yè)。ixi232。n chu225。n)血流量 擴(kuò)張周?chē)?，降低周?chē)h(huán)阻力,第3代β受體阻滯劑 —以α阻斷劑克服β阻斷劑的副作用,第二十八頁(yè)，共五十四頁(yè)。n)阻力，增加冠脈循環(huán)(xn)作用,對(duì)竇性節(jié)律、房室傳導(dǎo)的抑制作用小，減慢心率副作用小 負(fù)性肌力作用小 降低冠狀動(dòng)脈循環(huán)(xnɡ lu225。nɡ yā)作用 降低蛋白尿，延緩CKD進(jìn)展 不導(dǎo)致胰島素抵抗、異常脂代謝 減少CVD并發(fā)癥,α/β阻滯劑的特殊地位,α/β受體阻滯劑在腎臟病高血壓中治療優(yōu)勢(shì),第二十七頁(yè)，共五十四頁(yè)。),增加心臟后負(fù) 減少腎臟血流灌 增強(qiáng)(zēngqi225。,?阻滯劑的缺乏(b249。y242。li224。bāo)β AR,出入球小動(dòng)脈收縮,腎血流量 GFR,腎素分泌,RAAS,Na+K+ATP酶活性,小管水鈉重吸收 Na+K+交換,,β阻滯劑,αβ阻滯劑,高血壓,α/β受體阻滯劑全面拮腎交感神經(jīng)亢進(jìn),第二十五頁(yè)，共五十四頁(yè)。njīng),腎血管(xu232。)RAAS亢進(jìn)狀態(tài) 降低血壓,抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng),降低交感神經(jīng)沖動(dòng) 降低血壓,阻滯心臟β受體,降低心率 降低心肌收縮力 心輸量減少 降低耗氧,降低外周血管阻力,擴(kuò)張血管 降低周?chē)茏枇?α/β受體阻滯劑藥理作用機(jī)制,第二十四頁(yè)，共五十四頁(yè)。)RAAS系統(tǒng),降低腎素分泌 抑制(y236。olǐ) 作用機(jī)制,抑制(y236。ng) ? 生物利用率,心臟,血管,α/β受體阻滯劑的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng),αβ 阻滯劑,血管,心臟,? 系統(tǒng)血管阻力 ? 外周血流量 ? 生物利用率,心率 ? 血壓 ? 心輸出量?,? 心肌氧需,第二十三頁(yè)，共五十四頁(yè)。,Β 阻滯劑,? 心肌(xīnjī)氧需,? 心率(xīn lǜ) ? 血壓 ? 心輸出量,? 系統(tǒng)血管阻力 ? 外周血流量(li,α/β受體阻滯劑的特征(t232。ow249。ch233。,β受體阻滯劑的分類(lèi)(fēn l232。nzhǎn)和CVD并發(fā)癥的重要機(jī)制 干預(yù)交感神經(jīng)活性在CKD治療中占有重要地位 經(jīng)糾正容量及抑制RAAS系統(tǒng)后仍未達(dá)標(biāo)的頑固性高血壓者，考慮交感神經(jīng)因素參與,第十九頁(yè)，共五十四頁(yè)。d249。o)控制血壓 減輕靶器官損害 降低 CKD 患者死亡率 改善患者長(zhǎng)期預(yù)后,抑制交感活性,第十八頁(yè)，共五十四頁(yè)。 k224。)信號(hào),交感(jiāo ɡǎn)活性增加,Markus P. Schlaich, Dr, Erlangen,交感神經(jīng)活性與高血壓及靶器官損害,增生 血管收縮 動(dòng)脈硬化 順應(yīng)性,左室肥厚 心率失常 缺血 心衰,Na潴留 血容量增多 RASS 蛋白尿 腎小球炎癥,第十七頁(yè)，共五十四頁(yè)。)： 肥胖 高血脂 吸煙 血碳酸過(guò)多癥 高膽固醇血癥 氧化應(yīng)激 感染 內(nèi)皮功能,傳入(chu225。guǎn)α1 AR,
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