血壓控制與顱內(nèi)壓-文庫吧資料
2024-10-31 06:28本頁面
【正文】 靜脈給藥適度降壓(MAP = 110 mm Hg或目標(biāo)血壓為160/90 mmHg)，并每隔15分鐘重復(fù)查體1次，使SBP維持在180 mmHg以下，MAP維持在130 mmHg以下。,2007年AHA對自發(fā)性ICH血壓升高時的治療建議是：如果收縮壓( SBP)200 mmHg或平均動脈壓(MAP)150 mmHg應(yīng)考慮持續(xù)靜脈輸注積極降壓，并每5分鐘監(jiān)測1次血壓； 如果SBP180 mmHg或MAP130 mmHg且有顱內(nèi)壓升高的證據(jù)或疑心顱內(nèi)壓升高，應(yīng)考慮監(jiān)測顱內(nèi)壓，可間斷(ji224。nɡ yā)的理念。n) 腦灌注壓與預(yù)后 死亡率隨腦灌注壓下降而增高 腦灌注壓下降10mmHg，死亡率上升20% 腦灌注壓低于60mmHg時，死亡率升至95% 擴容和提高血壓維持腦灌注壓在70mmHg以上，有利于提高病人的生存質(zhì)量生存率,第二十六頁，共五十四頁。,腦灌注壓降低的可能原因 血腫壓迫 昏迷病人腦代謝率降低 腦血管痙攣(j236。nzh249。,美國重度顱腦(l慢性高血壓病人，自動調(diào)節(jié)下限可達(dá)11.3~20kPa(85~151mmHg)，最低耐受壓達(dá)6.65~11.3kPa(50~85mmHg)。正常值16~17kPa(120~130mmHg)，慢性高血壓患者自動調(diào)節(jié)上限上移，可達(dá)20~24kPa(150~180mmHg)。,第二十三頁，共五十四頁。o k242。o)(如甘露醇和高滲鹽水) 腦脊液經(jīng)腦室引流 過度通氣 腎上腺皮質(zhì)激素 苯巴比妥療法 生物制劑 亞低溫,第二十二頁，共五十四頁。o),抬高床頭 鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)靜 滲透性利尿(l236。,降顱壓治療(zh236。)； 2〕腦灌注壓(cerebral perfusion pressureCPP)控制在70120mmHg的范圍內(nèi)； 3〕預(yù)防腦疝。li225。 10.全身性疾病：水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)、尿毒癥、糖尿病昏迷、肝昏迷、心腎功能障礙所導(dǎo)致的水鈉儲留或營養(yǎng)不良性水腫等這些疾病開展到嚴(yán)重程度均可以出現(xiàn)腦水腫與顱內(nèi)壓力增高,第二十頁，共五十四頁。,7.妊娠高血壓病綜合征腦水腫：妊高征因全身小動脈痙攣，導(dǎo)致血管壁通透性增加，腦血管同樣發(fā)生改變而致彌漫性腦水腫 8. 腦代謝障礙：各種原因，全身性的或局限性的腦細(xì)胞能量代謝障礙，導(dǎo)致細(xì)胞缺氧，引起腦水腫 9.腦缺氧：癲癰持續(xù)狀態(tài)、胸部創(chuàng)傷、不同原因所致的呼吸困難或窒息(zh236。 5.腦的放射性損害：包括電磁的損傷作用如微波、紅外線、X射線、快中子等腦瘤放療或接受其他射線過程，可引起輕度或較重的腦水腫 6.冷凍傷：冷凍傷引起腦水腫早期發(fā)生血腦屏障通透性改變，引起血管源性腦水腫。ng)或造成肺功能(gōngn233。,4.中毒：毒物大量侵入人體后，有些可直接損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致中毒性腦水腫。i)中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染和非中樞性感染。,顱高壓(gāoyā)的病因,1.顱腦損傷：顱腦損傷是腦水腫的常見原因，創(chuàng)傷性腦水腫是重型顱腦創(chuàng)傷最重要的繼發(fā)性病理生理反響 2.顱內(nèi)占位病變：顱腦腫瘤可誘發(fā)瘤周水腫。 3.引發(fā)腦疝，疝出的腦組織壓迫腦的重要結(jié)構(gòu)或生命中樞，引起呼吸心跳驟停，這是最嚴(yán)重最兇險的損害。 2.引起腦組織細(xì)胞定位性損傷，特別是顱內(nèi)局限性ICP高時，如腦腫瘤、腦血腫、腦膿腫等，長時間壓迫病變相鄰的腦神經(jīng)，造成定位性神經(jīng)損害，如偏癱、偏感覺(gǎnju233。,第十六頁，共五十四頁。,⑤神經(jīng)的自動調(diào)節(jié)： 在腦動脈周圍(zhōuw233。當(dāng)血液黏滯度下降時，血細(xì)胞比容下降，其聚集力下降且紅細(xì)胞變形，從而增加了腦血流。y232。,第十四頁，共五十四頁。li225。如果PaO218 .6kPA(140mmHg)，腦血管收縮，腦血管容量減少，CBF相應(yīng)縮減，ICP因而下降。,③CO2的反響性自動調(diào)節(jié)： CO2是一種快速而有力的血管活性物質(zhì)，低碳酸血癥可以很快引起腦血管收縮，高碳酸血癥可以很快引起腦血管擴張，PaCO2的正常生理值為4.56.0kPa(3545mmHg)，PA CO2從平均值5.33kPa〔40mmHg〕開始，每升高0.13kPa( 1mmHg)，可使腦血管容積增大2%一3%，因此可以顯著地使IC P升高，但是當(dāng)PA CO2 超過9.3kPa(70mmHg)時，腦血管自動調(diào)節(jié)功能喪失。 這種自動調(diào)節(jié)只有在當(dāng)平均動脈壓在 (
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