低舒張期高血壓1-文庫(kù)吧資料
2024-10-08 19:06本頁(yè)面
【正文】 阻滯劑分類 代表藥物代表藥物 苯烷基胺類苯烷基胺類 維拉帕米維拉帕米 苯丙噻氮卓類苯丙噻氮卓類 硫氮卓酮硫氮卓酮 二氫吡啶類二氫吡啶類 1代：硝苯地平代：硝苯地平 2代：尼莫地平代：尼莫地平 3代：氨氯地平代：氨氯地平 拉西地平拉西地平 第三十八 頁(yè) ，共五十七 頁(yè) 。l機(jī)制： 減少 VSMC內(nèi)鈣離子濃度，使 VSM舒 張，動(dòng)脈血管擴(kuò)張，血壓下降； 改善內(nèi)皮動(dòng)能，增加 NO合成和釋放， 提高動(dòng)脈順應(yīng)性； 抗氧化，抑制 VSMC增生和遷移，抗 動(dòng)脈粥樣硬化。8(1):608.第三十六 頁(yè) ，共五十七 頁(yè) 。耐藥而減弱。在肌性動(dòng)脈僵硬和內(nèi)皮功能異有突出的反折波。第三十五 頁(yè) ，共五十七 頁(yè) 。n 危險(xiǎn)因素導(dǎo)致內(nèi)皮功能受損，減少危險(xiǎn)因素導(dǎo)致內(nèi)皮功能受損，減少 NO釋放，抗釋放，抗 AS功能減弱。n 通過(guò)通過(guò) cGMP誘導(dǎo)機(jī)制，抑制誘導(dǎo)機(jī)制，抑制 SMC的分裂和增殖，減少膠原纖維、彈力纖維的分裂和增殖，減少膠原纖維、彈力纖維的產(chǎn)生。8的活性或抑制其表達(dá)，抑制白細(xì)胞的活性或抑制其表達(dá)，抑制白細(xì)胞粘附于血管內(nèi)皮。抑制血小板粘附聚集、血栓形成，降低血管通透性。第三十四 頁(yè) ，共五十七 頁(yè) 。177。**中國(guó)老年學(xué)雜志， 2024， 25〔 7〕： 110與對(duì)照組比較： * P, **P兩組患者治療前后血壓及脈壓變化第三十三 頁(yè) ，共五十七 頁(yè) 。* 177。 177。** 12w 177。 * 177。 177。** 8w 177。 177。 177。治療 4w 177。 177。 177。培垛普利組 培垛普利 +硝酸酯組SBP DBP PP SBP DBP PP治療前 177。第三十一 頁(yè) ，共五十七 頁(yè) 。老年舒張壓過(guò)低的治療新概念 ?選用藥物：硝酸酯類藥物 l作用：減慢 PWV ，降低 AI，降低 SBP，對(duì) 舒張壓影響不大，縮小脈壓差。老年舒張壓過(guò)低的治療新概念 ?治療策略： 降壓治療應(yīng)選擇具有降低動(dòng)脈僵硬度和 改善大動(dòng)脈彈性的降壓藥物。?治療目標(biāo)： 選擇性降低 SBP，不降低甚至提高過(guò)低舒 張壓，縮小脈壓差。低舒張壓收縮期高血壓的處理第二十八 頁(yè) ，共五十七 頁(yè) 。例如：老年高血壓患者收縮壓高；舒張壓不高或過(guò)低；收縮壓正常或稍高而舒張壓過(guò)高。 老年高血壓臨床特點(diǎn)呈多樣性，與一般高血壓有明顯的不同。第二十六 頁(yè) ，共五十七 頁(yè) 。舒張期血流 ↓PWV增快高 SBP 低 DBP血管收縮5HT↑NE↑對(duì)血管活性物質(zhì)敏感外周阻力 ↑壓力感受器功能 ↓老年人腎功能 ↓腎排鈉 ↓水鈉潴留老年高血壓舒張壓過(guò)低的機(jī)制 交感 N活性 ↑管腔狹窄第二十五 頁(yè) ，共五十七 頁(yè) 。?受體 ↑自主 N功能紊亂血管中層彈性纖維減少 收縮壓升高收縮壓升高 ,舒張壓降低舒張壓降低第二十四 頁(yè) ，共五十七 頁(yè) 。?大動(dòng)脈彈性回縮加快，由原來(lái)主要發(fā)生在舒張期 提前到收縮期，導(dǎo)致收縮壓進(jìn)一步升高。老年高血壓血管壁硬度增加的原因心血管危險(xiǎn)因素〔高血糖、高血脂、高血壓、高煙量〕血管活性物質(zhì)失衡〔 RAS、交感活性增強(qiáng)〕環(huán)境和遺傳因素〔高鹽和 AT1R異?！匙杂苫黾覰O生物活性受損血管壁結(jié)構(gòu)異?！矁?nèi)膜增厚、膠原增多、鈣量增過(guò)〕血管功能降低〔 A 彈性降低、 PWV增快、 AI增加〕血管壁硬度增加第二十三 頁(yè) ，共五十七 頁(yè) 。根據(jù)動(dòng)脈壁硬化程度，在臨床上出現(xiàn) SBP升高， DBP偏高、正?；蚪档偷炔煌闆r。第二十一 頁(yè) ，共
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