【正文】 突出 ,椎體下終板完整 , 此型最常見 ? (3) C 型 :椎體下半部壓縮楔變并向后突出 ,椎體上 ? 終板完整 ,此型較少見 。 第一百三十一頁，共二百三十五頁。 第一百三十頁，共二百三十五頁。 第一百二十八頁，共二百三十五頁。傷椎前柱與中柱均崩潰 ,椎體后緣高度降低并向四周分散 ,兩側(cè)椎弓根距離增大 ,椎體后緣骨折片連同椎間盤組織膨出或突入椎管 ,常致硬膜囊受壓 ,后縱韌帶大多受損。 爆裂性骨折 ? 指軸向壓力加上不同程度的屈曲和 (或 ) 旋轉(zhuǎn)力作用于脊椎 ,使椎間盤的髓核疝入椎體 ,導致椎體內(nèi)壓急驟升高而引起椎體自內(nèi)向外的骨折 ,即椎體粉碎骨折。 ? (3) Ⅲ 型 :為椎體壓縮 ,椎體后上緣骨折 ,骨折片突入椎管 ,前、中、后柱均損傷。 ? Ferguson 根據(jù)穩(wěn)定性不同將屈曲壓縮骨折分為 3 型 : ? (1)Ⅰ 型 :為單純椎體前方楔形壓縮 ,壓縮不超過 50 % ,中柱與后柱完好 。 第一百二十五頁，共二百三十五頁。 第一百二十四頁，共二百三十五頁。 第一百二十二頁，共二百三十五頁。 根據(jù)生物力學和損傷機制分類 ? 屈曲壓縮骨折 ?脊柱處于屈曲位時 ,由縱軸的超負荷引起前柱的壓縮和后柱的張力造成脊柱損傷。 (3) 骨折脫位及嚴重爆裂骨折合并有神經(jīng)損傷。 不穩(wěn)定損傷 (1) 在生理負荷下可能發(fā)生脊柱彎曲或成角者屬于機械性不穩(wěn)定 ,包括嚴重的壓縮骨折和坐帶骨折 。 ?(2) 椎體輕度或中度壓縮骨折。區(qū)別脊柱是否穩(wěn)定對選擇治療方案極有意義 第一百一十九頁，共二百三十五頁。 第一百一十八頁，共二百三十五頁。 第一百一十七頁，共二百三十五頁。 ?法國的 RoyCamille、 Saillant的三柱概念略有不同，他們認為中柱除椎體和椎間盤的后 1/3以外，尚應包括椎弓根、關(guān)節(jié)突。 ?1984年 Ferguson完善了 Denis提出三柱分類概念，認為椎體和椎間盤的前 2/3屬前柱，后 1/3屬中柱，這是目前比較一致公認的三柱分類概念，凡中柱損傷者屬于不穩(wěn)定性骨折。 前柱：前縱韌帶、椎體的前 1/椎間盤的前部； 中柱：后縱韌帶、椎體的后 1/椎間盤的后部； 后柱：椎弓、黃韌帶、棘間韌帶。 第一百一十四頁，共二百三十五頁。 第一百一十三頁，共二百三十五頁。 脊 柱 骨 折 第一百一十一頁，共二百三十五頁。 ?重視后期的康復治療 康復是 OCS 合并骨折的不可缺少的組成局部 , 能為功能缺損的患者最大限度的恢復肢體功能 , 創(chuàng)造晚期修復的時機 , 應引起重視。 ?徹底減壓 , 切口不主張早期閉合 , 開放創(chuàng)面可減輕內(nèi)毒素的吸收、降低局部組織耗氧量 , 防止創(chuàng)面感染 , 有條件者可施行高壓氧治療 , 對消腫及創(chuàng)面肉芽生長有利。 ? (二 ) 可觀察受損傷肌肉情況 。 第一百零八頁，共二百三十五頁。 第一百零七頁，共二百三十五頁。 因持續(xù)骨牽引、石膏或夾板外固定均有再次誘發(fā) OCS 的可能 , 故主張在徹底減壓根底上早期內(nèi)固定或外固定支架固定 , 尤以外固定支架更為適宜 , 因其有骨膜剝離少 , 固定可靠 , 符合骨折生物學特性 , 不增加筋膜間室內(nèi)容積 , 便于術(shù)后創(chuàng)面護理和功能鍛煉 , 感染時機少等優(yōu)點 第一百零六頁，共二百三十五頁。 骨折的處理： 骨折的早期復位和固定 , 不但減輕骨折端對軟組織的再損傷與壓迫 , 而且減少骨折端的出血及骨折移位所占的容積 , 降低筋膜間室內(nèi)壓力。 (4) 手術(shù)切開減壓的臨界時間是發(fā)生本癥 8h 內(nèi)。 (2) 筋膜間室壓力 5kPa。 第一百零三頁，共二百三十五頁。 治療： ?早期應用甘露醇加地塞米松適用于早期輕癥或重癥患者手術(shù)前后的輔助治療 , 有預防和治療的雙重作用。 5. 尿中出現(xiàn)肌紅蛋白。 3. 骨折端遠側(cè)局部有靜脈回流障礙或動脈供血缺乏的表現(xiàn) 。 早期診斷主要根據(jù)典型的臨床表現(xiàn) : 1. 出現(xiàn)與骨折不相稱的劇烈疼痛及被動牽 拉試驗陽性 , 后者尤為重要 , 在沒有測壓的條件下 , 它是確立診斷的主要依據(jù) , 而且是定位的標志和手術(shù)減壓的指征 。受累間區(qū)組織壓測定不是診斷唯一手段 , 如果按照“ 5p 〞作為診斷標準 , 那么病程已屬晚期。 第一百頁，共二百三十五頁。治療的關(guān)鍵是找到維護肺和心臟功能的最佳答案方法，如果早期診斷，及時治療，預后良好 第九十九頁，共二百三十五頁。臨床診斷標準是病人出現(xiàn)一項主征和三項副征或二項主征和二項副征以上。 結(jié) 論 ? FES的發(fā)病機制有機械和生物化學兩種理論。一旦出現(xiàn)呼吸急促及呼吸困難等肺部病癥，應及時通過面罩或鼻導管吸氧，如果肺功能惡化可行氣管插管和機械換氣。 ? 導致 FES死亡的主要原因是進行性的肺部病變所致呼吸衰竭。 第九十七頁，共二百三十五頁。 ? 血容量被認為是 FES發(fā)生的根底，嚴重創(chuàng)傷后及時補充血容量，防止和治療休克，是預防創(chuàng)傷后脂肪栓塞綜合征最重要的措施。 預防及治療 ? 外傷后預防 ? 在病人搶救中，長骨骨折處理需十分小心，盡量少搬動，傷肢盡快用夾板固定。常見原因為呼衰。 第九十五頁，共二百三十五頁。 第九十四頁，共二百三十五頁。 第九十三頁，共二百三十五頁。 25％ GS 500ml，1－ 2次／日。 利尿劑，速尿 40mg／次。 低分子右旋糖酐 500ml， 1次／ 12－24h。 第九十二頁，共二百三十五頁。 第九十一頁，共二百三十五頁。 〔 1〕氫化可的松， 500－ 1500mg， 3－ 5天后停用，減少炎性刺激，抑制細胞水腫，保護血管內(nèi)皮細胞。 第九十頁，共二百三十五頁。 第八十九頁，共二百三十五頁。 脫水療法： 20％甘露醇 200ml， 2－ 3次／日。 第八十八頁，共二百三十五頁。 亞臨床型〔不完全型〕，鼻導管、面罩吸氧，同時進行動脈氧分壓和肺部 X線監(jiān)測。 第八十七頁，共二百三十五頁。 第八十六頁，共二百三十五頁。 第八十五頁，共二百三十五頁。 ?瘀點的解剖學根底與大腦、肺等其他有病理生理過程的受累器官所觀察到的相似，通過顯微檢查顯示脂肪滴正阻塞毛細血管，并且被小血管周圍出血所包圍。在病人的兩側(cè)腋部、胸部前外側(cè)、頸前部、臍周、結(jié)膜和口腔粘膜等處出現(xiàn)。 第八十二頁，共二百三十五頁。合并頭部外傷的復雜骨折病人，其神經(jīng)病理學表現(xiàn)的原因常難以確定，而受傷后至出現(xiàn)初期神經(jīng)病癥的間隔時間有助于診斷。起始病癥包括譫妄不安、嗜睡和意識模糊，繼續(xù)開展可致昏迷。 第八十頁，共二百三十五頁。胸部 X線片示兩肺大塊斑片狀陰影，稱之為“暴風雪樣〞改變，尤其在肺的上中部多見。涉及肺的 FES病人大局部 PaO2水平低于 ，如果肺的條件惡化，就可能合并呼吸困難和代謝性酸中毒。 ?肺部表現(xiàn)發(fā)生率約 75%。 ?診斷的另一個因素是外傷后至少間隔 6～12h才出現(xiàn)臨床病癥，有報道 FES的潛伏期為 4～ 72h， 24h內(nèi)出現(xiàn)主要病癥約 60%，48h內(nèi)出現(xiàn)約 85%。 ?長骨骨折病人具有 1項主征和 3項副征或 2項主征和 2項副征者即可診斷 FES。 幾種次要病癥： ?心率＞ 120次／ min； ?體溫＞ 39℃ ； ?血小板計數(shù)＜ 150 109／ L； ?尿或痰中找到脂肪滴； ?視網(wǎng)膜栓塞； ?難以解釋的紅細胞壓積降低。 第七十四頁，共二百三十五頁。 第七十三頁，共二百三十五頁。 ? 應激時內(nèi)環(huán)境紊亂，亦足以造成肺脂肪栓塞，而無須骨折等機械因素的參與。 ? 游離脂肪酸的來源可能有二種： 1)甘油三酯在骨折處發(fā)動過剩時，溶解而形成游離脂肪酸，其僅局部結(jié)合成清蛋白，余下的脂肪酸進入靜脈循環(huán)，到達肺毛細血管床，對內(nèi)皮細胞和肺細胞產(chǎn)生損害作用。 〔二〕生物化學理論： ? 創(chuàng)傷和骨折，在肺內(nèi)有游離脂肪酸循環(huán)和生成，從而導致肺內(nèi)皮細胞和肺細胞的直接損傷和毒害。有報道在簡單的或未移位骨折中，亦發(fā)生了肺和大腦機能障礙，這種情況下脂肪釋放的數(shù)量是很有限的。 在大腦和皮膚的毛細血管阻塞也能解釋大腦病癥和皮膚出血點。 根據(jù)測量，一根成人股骨有足夠的脂肪含量 (120170g)，能使肺的脈管系統(tǒng)充分的機械阻塞，嚴重地減少肺的灌注和氣體交換。 脂肪栓塞綜合征 第七十一頁，共二百三十五頁。 〔二〕 晚期并發(fā)癥： 墜積性肺炎； 褥瘡； 下肢深靜脈血栓形成； 感染； 損傷性骨化； 創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎； 關(guān)節(jié)僵硬； 急性骨萎縮； 缺血性骨壞死；缺血性肌攣縮 。 見于前臂掌側(cè)和小腿 ， 常由創(chuàng)傷骨折的血腫和組織水腫使其室內(nèi)內(nèi)容物體積嗇或外包扎過緊 、 局部壓迫使骨筋膜室容積減小而導致骨筋膜室內(nèi)壓力增高所致 。 第六十八頁，共二百三十五頁。 ＩＩＩ度 : 清創(chuàng)后全部敞開，用凡士林紗布覆蓋創(chuàng)面，勿放入關(guān)節(jié)腔內(nèi)，４ ５天后，假設(shè)創(chuàng)口潔凈，可延期縫合 假設(shè)關(guān)節(jié)面破壞嚴重，創(chuàng)口新鮮，可考慮一期關(guān)節(jié)融合術(shù)． 第六十七頁，共二百三十五頁。 ＩＩ度 ： ? 先關(guān)節(jié)腔外清創(chuàng)，手指及器械勿深入關(guān)節(jié)腔，創(chuàng)口清理完，更換手套及器械，需要時可擴大創(chuàng)口及采用關(guān)節(jié)標準切口，充分顯露關(guān)節(jié)，用大量生理鹽水反復沖洗關(guān)節(jié)腔，修剪關(guān)節(jié)囊邊緣要盡量節(jié)制．仔細探察關(guān)節(jié)腔，清楚關(guān)節(jié)內(nèi)血塊，游離小骨片，關(guān)節(jié)軟骨片及異物．較大的骨塊復位后，如在６ ８小時內(nèi)，可克氏針或螺絲釘固定，超過時限，可外固定．盡量縫合關(guān)節(jié)囊，多可一期愈合．關(guān)節(jié)囊缺損較多，可筋膜修補，如傷后時間較長，周圍軟組織已疑有炎癥，仍可縫合關(guān)節(jié)囊，不閉合創(chuàng)口． 第六十五頁，共二百三十五頁。 ＩＩＩ度： 軟組織毀損，韌帶斷裂，關(guān)節(jié)軟骨及骨骼損傷嚴重，創(chuàng)口內(nèi)有異物，污染嚴重，可合并關(guān)節(jié)脫位與神經(jīng)，血管損傷，經(jīng)過治療后，關(guān)節(jié)功能仍較難恢復． 第六十三頁，共二百三十五頁。 開放性關(guān)節(jié)損傷處理： Ｉ度： 銳性外力直接穿破皮膚和關(guān)節(jié)囊，創(chuàng)口較小，關(guān)節(jié)軟骨和骨骼完整，污染較輕，經(jīng)治療后可保存關(guān)節(jié)功能 第六十一頁，共二百三十五頁。 開放性關(guān)節(jié)損傷的處理 開放性關(guān)節(jié)損傷定義： 皮膚和關(guān)節(jié)囊破裂 ， 關(guān)節(jié)腔與外界相通 處理目的： 防止關(guān)節(jié)感染 ， 恢復關(guān)節(jié)功能 。 ?近年來，提倡在清創(chuàng)術(shù)后，創(chuàng)口內(nèi)各層中放置抗菌素緩釋劑，如慶大霉素明膠微珠，慶大霉素膠原海綿，作為常規(guī)用藥。 第五十八頁，共二百三十五頁。 ?給藥途徑以靜脈給藥最適宜。 ?預防性抗菌素的應用其效果與用藥時機，用藥途徑、創(chuàng)口局部抗菌素濃度及細菌對抗菌素的敏感程度等因素有關(guān)。特別是對那些來院較晚，損傷污染嚴重，估計清創(chuàng)不可能徹底的病例，抗菌素的應用意義更大。 抗生素的應用 ?預防感染的關(guān)鍵是早期及時徹底的清創(chuàng)以及清創(chuàng)術(shù)中的嚴格無菌操作。 第五十五頁，共二百三十五頁。 清創(chuàng)術(shù)后對創(chuàng)口的處理 ?創(chuàng)口關(guān)閉前，可不縫合深筋膜 ?對中重度開放性骨折，可根據(jù)軟組織損傷程度縱行切開一段深筋膜或充分切開深筋膜 ?對較大的窗口不勉強縫合，可減張縫合，皮瓣移植等 第五十三頁，共二百三十五頁。 第五十一頁，共二百三十五頁。 骨牽引和外固定支架使用 ?清創(chuàng)后，對未行內(nèi)固定的開放性骨折，為防止組織攣縮，可用超一個關(guān)節(jié)的骨牽引 ?對已有感染，軟組織挫傷嚴重，粉碎并骨裸露的中重度開放性骨折，最適合外固定架 第五十頁，共二百三十五頁。 再次清洗：生理鹽水 ， 活性碘 ， 雙氧水 第四十八頁，共二百三十五頁。 外骨膜應盡量保存 ， 以保證骨愈合 。 清創(chuàng)步驟： 清洗：肥皂水 、 活力碘 切除創(chuàng)緣皮膚 12mm， 切除失活的組織 。 開放性骨折的處理 清創(chuàng) 骨折復位 軟組織修復 傷口閉合 第四十六頁，共二百三十五頁。 IIIB型：廣泛的軟組織損傷和喪失，伴有骨膜剝脫和骨暴露，伴有嚴重的污染 IIIC型：伴有需要修復的動脈損傷。 ? III型：軟組織損傷廣泛，包括肌肉，皮膚及血管、神經(jīng)，有嚴重污染。 開放骨折的 Gustilo分型 ? Ⅰ 型：傷口長度小于 1cm，一般為比較干凈的穿刺傷，骨尖自皮膚內(nèi)穿出，軟組織損傷輕微，無碾挫傷，骨折較簡單，為橫斷或短斜形，無粉碎。 第四十三頁，共二百三十五頁。 中期： 2周以后 ， 進行骨折上下關(guān)節(jié) 活動 。 第四十二頁，共二百三十五頁。 第四十頁，共二百三十五