6肺動脈高壓-肺心病-文庫吧資料
2024-10-04 05:17本頁面
【正文】 第十三頁，共二十四頁。 ? 【臨床表現(xiàn)】 ? 本病開展緩慢，臨床上除原有肺、胸疾病的各種病癥和體征外，主要是逐步出現(xiàn)肺、心功能衰竭以及其他器官損害的征象。 ? 〔三〕其他重要器官的損害 ? 缺氧和高碳酸血癥除影響心臟外，尚導致其他重要器官如腦、肝、腎、胃腸及內(nèi)分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等發(fā)生病理改變，引起多器官的功能損害。如病情進展，那么可發(fā)生左心室肥厚，甚至導致左心衰竭。 ? 慢性肺心病除發(fā)現(xiàn)右心室改變外，也有少數(shù)可見左心室肥厚。隨著病情的進展，特別是急性加重期，肺動脈壓持續(xù)升高，超過右心室的代償能力，右心失代償，右心排出量下降，右心室收縮末期殘留血量增加，舒張末壓增高，促使右心室擴大和右心室功能衰竭。 ? 〔二〕心臟病變和心力衰竭 ? 肺循環(huán)阻力增加時，右心發(fā)揮其代償功能，以克服肺動脈壓升高的阻力而發(fā)生右心室肥厚。血液黏稠度增加和血容量增多，更使肺動脈壓升高。 ? 3．血液黏稠度增加和血容量增多 慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細胞增多，血液黏稠度增加。在急性加重期經(jīng)過治療，缺氧和高碳酸血癥得到糾正后，肺動脈壓可明顯降低，局部患者甚至可恢復到正常范圍。 ? 此外，肺血管性疾病、肺間質(zhì)疾病、神經(jīng)肌肉疾病等皆可引起肺血管的病理改變，使血管腔狹窄、閉塞，肺血管阻力增加，開展成肺動脈高壓。〔 3〕肺血管重塑 ? 〔 4〕血栓形成。 ? 2．肺血管阻力增加的解剖學因素 解剖學因素系指肺血管解剖結(jié)構(gòu)的變化，形成肺循環(huán)血流動力學障礙。 ? 〔一〕肺動脈高壓的形成 ?
環(huán)評公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1