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9急性中毒的救護(hù)-文庫吧資料

2024-10-04 01:17本頁面
  

【正文】 脈血中 PaO2 和 SaO2降低。 〔三〕輔助檢查 1.血液 COHb測定:是診斷 CO中毒的特異性指標(biāo)〔 8h〕 2.腦電圖檢查。 ? 癡呆 ? 震顫麻痹 ? 偏癱 ? 失語失明。 血液 COHb濃度 ﹥ 50% 深昏迷,還發(fā)生腦水腫伴驚厥、呼吸抑制、休克、心律失常、上消化道出血等 〔一〕中毒史 第七十五頁,共一百三十一頁。 二、病情評估 〔二〕臨床表現(xiàn) 輕度 血液 COHb濃度為 l0%~ 20% 頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、心悸、四肢無力,甚至短暫性暈厥等。少數(shù)患者發(fā)生遲發(fā)性腦病。 中毒機(jī)制 CO中毒主要引起組織缺氧 CO吸入體內(nèi)后,大局部與血紅蛋白 (Hb)結(jié)合形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白〔 COHb〕, COHb不能攜氧,不易解離,是氧合血紅蛋白〔 O2Hb〕解離度的 1/3600,血氧不易釋放而致組織缺氧。又由于血中 CO使氧離曲線左移, HbO2中 O2與 Hb結(jié)合較前緊密,組織缺氧加重。 CO吸入體內(nèi)后, 85﹪ 與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白〔小時 b〕結(jié)合,形成穩(wěn)定的 COHb。 急性一氧化碳中毒 原因 第七十二頁,共一百三十一頁。 意外事故 煉鋼、煉焦;煤礦瓦斯爆炸等。 一氧化碳 (CO)為無色、無味、無臭、無刺激氣體,幾乎不溶于水 人體在短期內(nèi)吸入過量 CO(%),可發(fā)生急性一氧化碳中毒,又稱煤氣中毒, 是我國北方氣體中毒致死的主要原因之一 第七十頁,共一百三十一頁。 有機(jī)磷殺蟲藥并發(fā)癥 ?主要死因 ? 肺水腫 ? 呼吸肌麻痹 ? 呼吸中樞衰竭 ?次要死因 ? 休克 ? 急性腦水腫 ? 中毒性心肌炎 ? 心臟驟停 第六十八頁,共一百三十一頁。 〔 4〕患者出院后不要單獨外出。 6. 健康教育 〔 1〕加強(qiáng)好個人防護(hù)。 〔 3〕密切觀察防止“反跳〞與“猝死〞的發(fā)生。 〔 1〕生命體征觀察 第六十六頁,共一百三十一頁。④復(fù)能劑禁與堿性藥物配伍使用。②輕度中毒可用復(fù)能劑,中度以上中毒必須復(fù)能給予阿托品并用但防止發(fā)生阿托品中毒。 第六十五頁,共一百三十一頁。 〔 4〕洗胃過程中密切觀察生命體征的變化,發(fā)現(xiàn)呼吸、心跳驟停立即停止洗胃并進(jìn)行急救。 〔二〕護(hù)理措施 1. 即刻護(hù)理 :及時去除呼吸道分泌物、吸氧、機(jī)械輔助呼吸 2. 洗胃護(hù)理 〔 1〕洗胃要早、徹底、反復(fù)進(jìn)行,直到洗出的胃液無農(nóng)藥味并澄清為止 . 第六十四頁,共一百三十一頁。 〔 4〕鹽酸戊乙奎醚:新型抗膽堿藥,對 M2受體無作用,可 IM。它用藥方便、起效快、作用時間長。 第二節(jié) 常見急性中毒救護(hù) 一、有機(jī)磷殺蟲藥中毒 〔三〕救治與護(hù)理 使用解毒劑 〔 1〕阿托品的應(yīng)用 阿托品化的觀察 阿托品化觀察指標(biāo)及記分表 觀察指標(biāo) 觀察結(jié)果 記分 口干程度 * 清醒者:口不渴 昏迷者:口腔分泌物較多 清醒者:口干渴 昏迷者:口腔分泌物較少 清醒者:極度干渴 昏迷者:唇舌干裂 2 2 3 皮膚 * 濕潤或大汗淋漓 紅潤或干燥 皮膚潮紅,發(fā)燙 2 2 3 心率 < 70/min 70100/min > 100/min 0 1 2 神志 嗜睡、模糊、昏迷 清醒 小躁動、譫妄或再次昏迷 0 1 2 瞳孔 < 3mm 35mm > 5mm 0 1 2 體溫 < 37℃ 3738 ℃ > 38 ℃ 0 1 2 肺部啰音 有 無 0 1 第六十三頁,共一百三十一頁。需要早期、足量使用。 〔 2〕膽堿酯酶復(fù)能劑:常用藥物:碘解磷定、氯解磷定、雙復(fù)磷和雙解磷等。 3. 解毒劑的應(yīng)用 早期、足量、聯(lián)合、重復(fù)用藥。 〔 3〕心臟驟停者立即行心肺復(fù)蘇。 2. 緊急復(fù)蘇 〔 1〕及時有效地去除呼吸道分泌物。 〔 3〕洗胃:口服中毒者用清水、 2﹪ 碳酸氫鈉溶液或 1:5000高錳酸鉀溶液反復(fù)洗胃并保存胃管 24h以上,直至洗清為止。 〔 2〕清洗:用生理鹽水或肥皂水徹底清洗污染的皮膚、毛發(fā)、外耳道、手部〔先剪去指甲〕,然后用微溫水沖洗干凈,不能用熱水洗,以免增加吸收。 分級依據(jù) 輕度中毒 中度中毒 重度中毒 M樣癥狀 + + ↑ + ↑ N樣癥狀 + + 危重表現(xiàn) (肺水腫、抽搐、昏迷,呼吸肌麻痹和腦水腫) + 膽堿酯酶活力 70%~ 50% 50%~ 30% < 30% 中毒程度分級 第五十九頁,共一百三十一頁。 :出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累和呼吸衰竭表現(xiàn),少數(shù)患者有腦水腫,血膽堿酯酶活力為 ﹤ 30﹪ 。 (四 )病情判斷 :血膽堿酯酶活力為 70﹪ ~ 50﹪ 。 第五十七頁,共一百三十一頁。 :個別急性中毒患者在中毒病癥消失后 2~ 3周后可發(fā)生遲發(fā)型神經(jīng)損害,稱為遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病。 “ 反跳〞:某些有機(jī)磷農(nóng)藥急救后臨床病癥好轉(zhuǎn),而后重新出現(xiàn)有機(jī)磷急性中毒的病癥,甚至發(fā)生肺水腫或突然死亡,此為中毒后 “ 反跳〞現(xiàn)象。 ?這類病癥不能用阿托品對抗 第五十五頁,共一百三十一頁。 煙堿〔 N〕樣病癥 ?表現(xiàn)為骨骼肌興奮出現(xiàn)肌纖維震顫。 毒蕈堿〔 M〕樣病癥 出現(xiàn)最早,主要 表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加 。 〔二〕臨床表現(xiàn) 急性中毒發(fā)病時間與毒物種類、劑量和侵入途徑密切相關(guān)。 ?經(jīng)口服中毒多在 5min~ 2h發(fā)病。 有機(jī)磷與膽堿酯酶結(jié)合 磷?;憠A酯酶 膽堿酯酶水解乙酰膽堿能力喪失 神經(jīng)肌肉接頭處乙酰膽堿積聚 膽堿能神經(jīng)功能紊亂〔先興奮后抑制〕 第五十一頁,共一百三十一頁。 〔二〕毒物的吸收、代謝和排出 〔三〕中毒機(jī)制 主要是抑制體內(nèi)膽堿酯酶的活性。 有機(jī)磷殺蟲藥分類 ?劇毒類 ? 如甲拌磷 (3911)、內(nèi)吸磷 (1059)、對硫磷 (1605) ?高毒類 ? 甲基對硫磷、甲胺磷、氧樂果、敵敵畏 ?中度毒類 ? 樂果、敵百蟲、乙酰甲胺磷 (高滅磷 ) ?低毒類 ? 馬拉硫磷 第四十八頁,共一百三十一頁。 有機(jī)磷殺蟲藥 多呈油狀或結(jié)晶狀,稍有揮發(fā)性,有蒜味。查體:皮膚濕冷,面部肌肉抽搐,雙瞳孔呈針尖樣,雙肺底有少量濕羅音,呼吸有蒜臭味。 一中年男性,突然昏迷 1小時,被人發(fā)現(xiàn)后緊急送入醫(yī)院。 〔五〕護(hù)理措施 即刻護(hù)理 及時去除呼吸道分泌物給氧,必要時氣管插管 洗胃 病情觀察 洗胃方法、胃管的選擇、置入胃管注意點、 嚴(yán)格掌握洗胃的原那么、嚴(yán)密觀察病情 密切觀察生命體征和瞳孔的變化 一般護(hù)理 臥床休息、保暖、口腔護(hù)理,對癥護(hù)理、心理護(hù)理 健康教育 加強(qiáng)防毒宣傳、預(yù)防日常生活中毒 加強(qiáng)環(huán)境保護(hù)及藥品和毒物管理 第四十四頁,共一百三十一頁。 〔三〕特效解毒劑的應(yīng)用 鉛中毒 依地酸鈣鈉 砷、汞、 金、銻中毒 二巰丙醇 亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯中毒 亞甲藍(lán) 金屬解毒劑 高鐵血紅蛋白血癥解毒劑 氰化物 亞硝酸鹽 硫代硫酸鈉 有機(jī)磷農(nóng)藥 碘解磷定或 氯解磷定 阿片類、麻醉藥、酒精中毒 納洛酮 苯二氮卓類 氟馬西尼 第四十二頁,共一百三十一頁。 〔二〕 促進(jìn)已吸收毒物的排出 血液灌流、 血漿置換 高壓氧療 利尿 透析 補(bǔ)液 利尿劑 酸化或堿化尿液 CO 魚膽中毒、甲醇、硝基苯等 巴比妥類、有機(jī)磷 氣體中毒、重癥中毒 第三十九頁,共一百三十一頁。 第三十七頁,共一百三十一頁。 〔 3〕導(dǎo)瀉 ?導(dǎo)瀉劑: 25%硫酸鈉 30~ 60ml; 50%硫酸鎂 40~80ml ?一般不用油類
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