【正文】 患者用面罩或鼻導(dǎo)管高流量吸氧（810）。,護理(h249。)護理,保持呼吸道通暢(tōngch224。lǐ)措施,即刻(j237。,高壓(gāoyā)艙治療,第八十一頁，共一百三十一頁。b236。nchǎng)急救,切斷來源；通風(fēng)、換氣，輕者呼吸新鮮空氣 重者平臥位,氧療,防治腦水腫,應(yīng)盡快應(yīng)用脫水劑,對癥治療,保持呼吸道通暢；糾正休克,吸氧5~10L/min 高壓氧治療,第七十九頁，共一百三十一頁。zh236。zh236。,第七十八頁，共一百三十一頁。 ④.并發(fā)肺水腫 2. 預(yù)后。)：①.持續(xù)性昏迷抽搐8h以上。 危重提示(t237。,第七十七頁，共一百三十一頁。不規(guī)性慢波 3．頭部CT檢查。,（三）輔助(fǔzh249。 1.精神意識障礙癡呆(chīdāi) 2.錐體外系障礙震顫麻痹 3.錐體系神經(jīng)損害偏癱 4.大腦皮質(zhì)局灶性功能性障礙失語失明。,血液COHb濃度﹥50% 深昏迷，還發(fā)生腦水腫伴驚厥、呼吸抑制、休克、心律失常、上消化道出血等,（一）中毒史,第七十五頁，共一百三十一頁。)、四肢無力，甚至短暫性暈厥等。ng)評估,（二）臨床表現(xiàn),輕度(qīnɡ d249。,二、病情(b236。少數(shù)患者發(fā)生遲發(fā)性腦病。ng)而致組織缺氧。,中毒機制 CO中毒主要引起組織缺氧 CO吸入體內(nèi)后，大部分與血紅蛋白(Hb)結(jié)合形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白（COHb），COHb不能攜氧，不易解離，是氧合血紅蛋白（O2Hb）解離度的1/3600，血氧不易釋放(sh236。又由于血中CO使氧離曲線左移，HbO2中O2與Hb結(jié)合較前緊密，組織缺氧加重。 y236。 CO吸入體內(nèi)后，85﹪與血液中紅細胞的血紅蛋白（小時b）結(jié)合，形成穩(wěn)定的COHb。ng)一氧化碳中毒原因,第七十二頁，共一百三十一頁。,急性(j237。,意外事故 煉鋼、煉焦；煤礦瓦斯爆炸等。ngyīn),工業(yè)(gōngy232。ng d,一氧化碳(CO)為無色、無味、無臭、無刺激氣體，幾乎不溶于水 人體在短期內(nèi)吸入過量CO(0.01%)，可發(fā)生急性一氧化碳中毒，又稱煤氣中毒，是我國北方(běifāng)氣體中毒致死的主要原因之一,第七十頁，共一百三十一頁。x236。o)死因 肺水腫 呼吸肌麻痹 呼吸中樞衰竭 次要死因 休克 急性腦水腫 中毒性心肌炎 心臟驟停,第六十八頁，共一百三十一頁。,第六十七頁，共一百三十一頁。 （2）農(nóng)藥器具要專用。 5. 心理護理。)的觀察：瞳孔縮小為有機磷中毒患者的特點之一。,（2）神志、瞳孔變化(bi224。⑤碘解磷定藥液刺激性強確定針頭在血管內(nèi)方可注射給藥，不宜肌注用藥。③復(fù)能劑應(yīng)稀釋后緩慢靜推或靜滴為宜。o)，邊洗胃邊應(yīng)用特殊解毒劑，首次應(yīng)足量給藥。,（2）應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)能劑的觀察和護理：①早期用藥(y242。 3. 藥物的觀察及護理 （1）應(yīng)用阿托品的觀察與護理：①不能作為預(yù)防用藥；②阿托品應(yīng)用時充分吸氧；③及時糾正酸中毒；④大量使用低濃度阿托品輸液時易發(fā)生溶血性黃疸。ng)殺蟲藥種類的則用清水或0.45%鹽水洗胃 （3）敵百蟲中毒用清水洗胃，忌用碳酸氫鈉溶液和肥皂水洗胃。,（2）對于不能確定(qu232。d224。 4. 對癥治療。肌注和靜脈注射均可。,（3）復(fù)方解毒劑：解磷定是一種含有抗膽堿劑和復(fù)能劑的復(fù)合劑。ng)阿托品化的觀察,阿托品化觀察(guānch225。n)急性中毒救護 一、有機磷殺蟲藥中毒,（三）救治與護理 使用解毒劑 （1）阿托品的應(yīng)用(y236。,第二節(jié) 常見(ch225。需要早期、足量使用。 （2）膽堿酯酶復(fù)能劑：常用藥物：碘解磷定、氯解磷定、雙復(fù)磷和雙解磷等。 （1）阿托品：一般每10～30min或1～2h給藥一次，直到毒蕈堿樣癥狀明顯好轉(zhuǎn)或患者出現(xiàn)“阿托品化”表現(xiàn)(biǎoxi224。,第六十一頁，共一百三十一頁。 （2）氣管插管和氣管切開以保持呼吸道通暢。 （4）導(dǎo)瀉:從胃管注入硫酸鈉20～40g（溶于20ml水）或注入20%甘露醇250ml進行導(dǎo)瀉治療。,（3）洗胃：口服中毒者用清水、2﹪碳酸氫鈉溶液或1:5000高錳酸鉀溶液反復(fù)洗胃并保留(bǎoli shuǐ)洗，以免增加吸收。)與護理,（一）救治原則 1. 迅速清除毒物 （1）立即使患者脫離中毒現(xiàn)場，運送到空氣新鮮處，脫去污染衣服。,三、救治(ji249。ng d,第五十八頁，共一百三十一頁。 3.重度中毒：出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累和呼吸衰竭表現(xiàn)(biǎoxi224。 (四)病情判斷,1.輕度中毒：血膽堿酯酶活力為70﹪～50﹪。ndu224。,第五十七頁，共一百三十一頁。ngl236。,5.遲發(fā)型多發(fā)性神經(jīng)?。簜€別急性中毒患者在中毒癥狀消失后2～3周后可發(fā)生遲發(fā)型神經(jīng)損害，稱為遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病。,4.中毒后“反跳”：某些(mǒu xiē)有機磷農(nóng)藥急救后臨床癥狀好轉(zhuǎn)，而后重新出現(xiàn)有機磷急性中毒的癥狀，甚至發(fā)生肺水腫或突然死亡，此為中毒后“反跳”現(xiàn)象。ut242。,中樞神經(jīng)(zhōngshūsh233。n)發(fā)展肌束顫動，牙關(guān)緊閉，全身抽搐等、而后肌力減退、呼吸肌麻痹。 常由小肌群開始，如眼瞼、顏面、舌肌等，逐漸(zh 平滑肌痙攣：惡心(ě xīn)、嘔吐、腹痛、視物模糊、瞳孔縮小、支氣管痙攣、呼吸困難、大小便失禁等 腺體分泌增加：腹瀉、流涎、多汗、呼吸道分泌物增加、肺水腫等 可用阿托品對抗,第五十四頁，共一百三十一頁。ngzhu224。,第五十三頁，共一百三十一頁。,（二）臨床表現(xiàn) 急性中毒發(fā)病時間(sh237。)中毒多在5min～2h發(fā)病。)途徑,85%,11%,4%,65%,19%,16%,中毒原因,二、病情評估,第五十二頁，共一百三十一頁。 fǒu)有接觸史 誤服史 是否有意服毒,中毒(zh242。ng dn)（先興奮后抑制）,第五十一頁，共一百三十一頁。 fū)粘膜 代謝經(jīng)肝臟進行生物轉(zhuǎn)化（毒性增強）→水解→腎臟排泄,第五十頁，共一百三十一頁。)的吸收、代謝和排出 （三）中毒機制 主要是抑制體內(nèi)膽堿酯酶的活性。,（二）毒物(dngyīn)和中毒機制,（一）病因(b236。)類 如甲拌磷(3911)、內(nèi)吸磷(1059)、對硫磷(1605) 高毒類 甲基對硫磷、甲胺磷、氧樂果、敵敵畏 中度毒類 樂果、敵百蟲、乙酰甲胺磷(高滅磷) 低毒類 馬拉硫磷,第四十八頁，共一百三十一頁。i),劇毒(j249。jī)，嚴重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡.,第四十七頁，共一百三十一頁。,有機磷殺蟲藥 多呈油狀或結(jié)晶狀，稍有揮發(fā)性，有蒜味。請問： （1）該患者最可能的診斷是什么？ （2）為進一步確定診斷，需要做哪些檢查？ （3）如何進行急救？,情景(q237。以往患者身體健康。,一中年男性，突然昏迷1小時，被人發(fā)現(xiàn)后緊急送入醫(yī)院(yīyu224。x236。o)時氣管插管,洗胃,病情觀察,洗胃方法、胃管的選擇、置入胃管注意點、 嚴格掌握洗胃的原則、嚴密觀察病情,密切觀察生命體征和瞳孔的變化,一般護理,臥床休息、保暖、口腔護理，對癥護理、心理護理,健康教育,加強防毒宣傳、預(yù)防日常生活中毒 加強環(huán)境保護及藥品和毒物管理,第四十四頁，共一百三十一頁。)護理,及時清除呼吸道分泌物給氧，必要(b236。lǐ)措施,即刻(j237。ng)治療,心跳呼吸驟停者應(yīng)立即給予心肺復(fù)蘇,積極防止感染和各種并發(fā)癥等,注意保暖，維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡,第四十三頁，共一百三十一頁。,（四）對癥(du236。),二巰丙醇,亞硝酸鹽、苯胺(běn 224。o)解毒劑的應(yīng)用,鉛中毒,依地酸鈣鈉,砷、汞、 金、銻中毒(zh242。,（三）特效(t232。人體經(jīng)呼吸道吸入空氣中CO含量超過0.01﹪時，即有急性缺氧，嚴重者可因為心、肺、腦缺氧衰竭而死亡，臨床上稱為急性一氧化碳中毒。n)（CO）俗稱煤氣，為無色、無臭、無味、無刺激性的氣體，凡含碳物質(zhì)燃燒不完全均可產(chǎn)生。ng)一氧化碳中毒,一氧化碳(yīyǎnghu224。,急性(j237。o),透析,補液 利尿劑 酸化或堿化尿液,CO,魚膽中毒、甲醇、硝基苯等,巴比妥類、有機磷,氣體中毒、重癥中毒,第三十九頁，共一百三十一頁。)灌流、 血漿置換,高壓氧療,利尿(l236。)的排出,血液(xu232。,（二） 促進已吸收毒物(dw249。,（4）清潔(qīngji233。i)、呼吸抑制、中樞抑制、磷化鋅中毒、嚴重有機磷中毒不宜用鎂制劑。,（3）導(dǎo)瀉,導(dǎo)瀉劑：25%硫酸鈉 30～