【正文】 立性低血壓，神經(jīng)源性體位性低血壓 )。 ? MSA 分為 MSAC、 MSAP或 MSAA。 PSP：由于中腦萎縮形成“ 39。 PSP 中腦萎縮 ? 正常情況下中腦的上緣是凸形的。 進(jìn)行性核上性麻痹 (PSP) ? PSP 也是一個(gè)非典型的帕金森綜合征。核素顯像常用于表現(xiàn)異常的多巴胺能系統(tǒng)（又稱為 DaTscan）。 MR大腦表現(xiàn)通常是正常的，包括海馬。膽堿酯酶抑制劑是目前僅有的治療選擇?；颊呔哂械湫偷?13種癥候群：視覺幻覺、帕金森病樣癥狀以及波動(dòng)性認(rèn)知障礙和注意力不集中。 FTLD： T2WI 和 FLAIR左側(cè)顳葉“刀片狀萎縮”與右側(cè)顳葉正常 路易體癡呆 路易體癡呆在癡呆患者中大約占 25%，屬于非典型的帕金森綜合征合并進(jìn)行性癱瘓（ PSP）和多系統(tǒng)萎縮（ MSA）。左側(cè)顳葉萎縮患者常有顯著的臨床表現(xiàn)。 ?在 FLAIR圖像上有時(shí)出現(xiàn)一些高信號(hào)，可能是由于膠質(zhì)增生。 ?最顯著的表現(xiàn)是不對(duì)稱的左側(cè)顳葉極度萎縮，不僅海馬還有顳極。 Courtesy Webpath（ 11）。 FTLD晚期患者 額葉、 顳葉嚴(yán)重萎縮。 ? 影像表現(xiàn)為額葉和 /或顳葉的明顯萎縮。 ? 臨床特征表現(xiàn)為行為和語(yǔ)言障礙，可以先于或掩蓋記憶障礙。 腦淀粉樣血管病 同一患者 FLAIR 圖像顯示 Fazekas 2 級(jí)白質(zhì)高信號(hào) ? CAA患者 T2* 圖像顯示微出血。另外， FLAIR 可以顯示區(qū)別中度的白質(zhì)低信號(hào) (Fazekas 2或 3級(jí) )。淀粉樣蛋白在大腦血管壁沉積，常導(dǎo)致出血，常見的是 微出血，但也有蛛網(wǎng)膜下腔出血以及腦葉出血發(fā)生的可能。這種現(xiàn)象還見于對(duì)多發(fā)性硬化的檢查， FLAIR在幕下區(qū)域價(jià)值有限和對(duì)脊髓沒有用處。高分辨率的 T2WI可以發(fā)現(xiàn)這些丘腦梗塞。 MTA 患者合并 VaD ? 內(nèi)側(cè)丘腦核發(fā)揮著記憶和學(xué)習(xí)的主要作用，大的單個(gè)腦梗塞或者這一部位的雙側(cè)腦梗塞會(huì)導(dǎo)致癡呆，尤其要注意這一區(qū)域以發(fā)現(xiàn)那些小的梗塞。 ? 為了解決這個(gè)問題 NINDSAIREN 國(guó)際工作協(xié)會(huì)已經(jīng)制定了根據(jù)病史、物理檢查、放射（見上文）和病理檢查做出有疑似、擬診和確診為 VaD病人的各類標(biāo)準(zhǔn)?？赡苓@是一個(gè)既有 VaD又有 AD的病人，這在許多老年患者中的發(fā)現(xiàn)。 – 優(yōu)勢(shì)半球分水嶺區(qū)梗塞（額葉和頂葉上部） 小血管疾病 – 額葉多發(fā)性腔隙性腦梗塞 (2) 和基底節(jié)中心(2) – WMLs (至少超過 WM 25% ) – 雙側(cè)丘腦病灶 ? 下圖是一個(gè)被診斷為 VaD的患者圖像。 ? 下圖是一個(gè) VaD患者的圖像，內(nèi)側(cè)顳葉是正常的。 涉及顳葉內(nèi)側(cè)的 PCA 梗死 ? 大多數(shù) VaD有彌漫性伴有融合較大病灶的腦白質(zhì)病變 (Fazekas 3)。 下圖是一例涉及海馬的大的 PCA梗塞病人圖像。但是大多數(shù)病人有小的血管性病變，有著較為典型的病變呈漸進(jìn)性細(xì)小惡化征象。需要與突發(fā)性血管性疾病引起的癡呆相鑒別。發(fā)現(xiàn) MTA是判斷癡呆進(jìn)展的最有力證據(jù)。 早老期 AD患者正常的海馬和頂葉嚴(yán)重萎縮 輕度認(rèn)知功能障礙 (MCI) ? 輕度認(rèn)知功能障礙是用于描述那些有一點(diǎn)記憶問題但實(shí)際上沒有癡呆的患者相對(duì)較接近的術(shù)語(yǔ)，因?yàn)榘V呆是被定義為有兩個(gè)或更多認(rèn)知領(lǐng)域中存在問題的人。 ? 但對(duì)于 AD來說這不具有特異性，因?yàn)槠渌膊⊥砥谝矔?huì)發(fā)生重度腦萎縮。 ? 研究下圖。影像方面嘗試能夠在早期就做出 AD的診斷，特別是海馬和顳葉內(nèi)側(cè)，這里是 AD開始的地方。隨著人口老齡化的不斷增加，預(yù)計(jì)未來 50年 AD的發(fā)病率會(huì)超過三倍。 阿爾茨海默病 （ Alzheimers Disease ） ? 在老年人口中 AD約占癡呆患者的 50%70% ，年齡因素影響很大， 65歲以上的發(fā)病率接近 8%， 85歲以上約占 30%。 ? 小于 65歲的患者中多有家族性和 AD前期的老年性表現(xiàn)以及 FTLD病人； ? 大于 65歲多見于老年性癡呆和血管性癡呆。 AD病人頂葉代謝降低（黃色箭頭），而 FTD病人則是額葉代謝減低（紅色箭頭）。這將幫助 FTD和 AD 的鑒別， FTD在 FDGPET上表現(xiàn)為額葉的代謝減低。 Koedam 23級(jí) FDGPET ? 除了臨床檢查之外，腦脊液和 MRI以及 PET顯像都有益于 AD的診斷。 ? 在不同方位獲得的評(píng)分不同，那就必須考慮最高評(píng)分（ 16）。在這些序列中，評(píng)估頂葉萎縮（含楔前葉）還有后扣帶溝和頂枕溝的增寬（如表）。特別是對(duì)MTA評(píng)分正常的患有 AD的年輕患者（ AD早期）尤為重要。 頂葉萎縮評(píng)定量表 （ Koedam score） ? 除了內(nèi)側(cè)顳葉萎縮，頂葉萎縮在診斷 AD方面也有明確的預(yù)測(cè)價(jià)值。這是一個(gè)大范圍的梗塞，由于位于優(yōu)勢(shì)半球，這將會(huì)導(dǎo)致認(rèn)知功能障礙。 圖示是雙側(cè)丘腦梗塞 ——該區(qū)域與認(rèn)知功能障礙關(guān)系密切。 ? 下表列出了這些區(qū)域。 ? 腔隙性梗塞總是病理的。 ? 可能在側(cè)腦室周圍在 T2WI和 FLAIR像上帽邊狀高信號(hào)，稱為帽狀和帶狀征（如下圖）。一個(gè) MTA評(píng)分為 2級(jí)得 75歲以上的老人可能是正常的。 腦白質(zhì)損害評(píng)定量表（ Fazekas scale）用于預(yù)測(cè)老年人未來殘疾發(fā)生率 正常老化 ? 正常老年腦的表現(xiàn)可能和癡呆的表現(xiàn)一致。 ? Fazekas 2 和 3級(jí)是病理性的，但在個(gè)別人可以表現(xiàn)為功能正常，但是這些人存在殘疾的高風(fēng)險(xiǎn)。 ? 分類 : Fazekas 0級(jí) : 沒有或一個(gè) WMH 病變信號(hào)斑點(diǎn)； Fazekas 1級(jí) : 多個(gè)病變信號(hào)斑點(diǎn)； Fazekas 2級(jí) : 病灶開始相互融合（橋形成）； Fazekas 3:級(jí) 融合成大的病灶。 ? 腦白質(zhì)損害評(píng)定量表（ Fazekasscale）被證實(shí)為是整個(gè)大腦白質(zhì)病變存在的全面反映 。 有 AD家族史的患者冠狀位 T1WI 表現(xiàn)海馬逐漸萎縮的進(jìn)程 （圖像提供： Nick Fox）。 ? 另一種方法是采用 SPECT或者 PET掃描觀察顳頂葉皮層灌注 /代謝的變化，這些變化可以先于萎縮的發(fā)展。 阿爾茨海默病、 血管性癡呆以及路易體癡呆 (DLB)的內(nèi)側(cè)顳葉萎縮和對(duì)照組的比較。 ? 這是辨別對(duì)照組和 AD患者最好方法，然而該方法對(duì) AD患者并不是完全具有特異性，MTA在其他類型的癡呆中也有發(fā)現(xiàn) (7)。 下圖分別是 04級(jí) MTA分級(jí)示意圖。 ? 75 歲 : MTA評(píng)分為 2 級(jí)或更高為異常 (即 1 級(jí)可以是正常 )； ? 75 歲 : MTA評(píng)分為 3 級(jí)或更高為異常 (即 在這個(gè)年齡 2 級(jí)還是正常的 ) ? 從 222例對(duì)照組和不同類型的癡呆患者數(shù)據(jù)研究表明，此視覺量表用于評(píng)估顳葉萎縮所致的 AD敏感性和特異性為 85%。 ? 在對(duì)不同區(qū)域的萎縮進(jìn)行評(píng)估時(shí)要注意中央溝的位置更靠后一些（下圖）。 ? 在一些神經(jīng)退行性疾病萎縮是不對(duì)稱的并出現(xiàn)在特定的區(qū)域。”。