抗高血壓藥物-文庫吧資料
2024-08-28 22:02本頁面
【正文】 AT1受體 ? 阻滯 AngⅡ 介導的藥理作用：血管收縮、醛固酮釋放等效應。 ? 血管性水腫： 緩激肽增加。 ? 高血 K+： 醛固酮（保鈉排鉀）減少。 ACEI臨床應用 ACEI是抗高血壓藥物治療的重大進展 ? 首劑低血壓（ 2%）： 頭暈，應從小量開始。 ACEI臨床應用 高血壓 ?降壓時不伴有心率加快； ?高血壓伴心衰、糖尿病、腎病首選 ACEI ?可防止和逆轉心肌肥厚與血管重構； ?改善對胰島素的敏感性，且長期應用不易引起糖耐量、血尿酸、膽固醇水平的改變； ?增加腎血流量，保護腎臟。 不良反應：同前 普奈洛爾 ?常用藥物有：普奈洛爾（心得安）、美托洛爾（倍他樂克）、阿替洛爾（氨酰心安）、比索洛爾（博蘇）、拉貝洛爾、卡維地洛。 普奈洛爾 降壓特點： ?口服起效慢，最大降壓作用需數(shù)周時間； ?降壓時伴心率 ↓， CO (心輸出量 )↓； ?不易產生耐受，但停藥要緩慢。 ：藥物治療學與藥劑學完美結合 ? 控釋技術使拜新同顯著區(qū)別于硝苯地平 ?藥代動力學發(fā)生了根本的改變 ?不良反應顯著減少、治療效益明確提高 ? 拜新同 174。 （ 60 mg） 氨氯地平（ 10 mg） 水腫發(fā)生率（％） N＝ 1 390 15 24 Messerli FH, Oparil S. Feng Z. Am j Cardiol 2022 Dec 1。 83(Suppl. 6B): 39. 拜新同－良好依從來自全新機制 拜新同不增加交感活性 拜新同不引起反射性心動過速 拜新同的副作用少且輕微 拜新同具有良好的病人依從性 拜新同 174。24小時平穩(wěn)控制血壓 硝苯地平緩釋劑 (20mg) 硝苯地平控釋劑 (60mg) 硝苯地平膠囊 (20mg) 200 150 100 50 0 0 4 8 12 16 20 24 時間 (h) 血漿濃度 (ng/ml) 硝苯地平控釋片的血藥濃度最為穩(wěn)定 Meredith amp。 ?可應用于各型高血壓。 分類： 二氫吡啶類：硝苯地平、尼莫地平 選擇性作用血管平滑肌，較少影響心臟 非二氫吡啶類：維拉帕米 對心臟和血管均有作用 鈣通道阻滯藥作用機制 鈣通道阻滯藥 硝苯地平（心痛定） ?松弛 小動脈 平滑肌，擴張小動脈； ?由于血管擴張，交感神經活性反射性增強，反射性心率 ↑ ，心輸出量 ↑（合用 ?受體阻斷劑）。 ? 近年開發(fā)的吲噠帕胺為非噻嗪類利尿劑，兼有利尿和鈣拮抗劑的雙重作用，常規(guī)劑量利尿作用僅為噻嗪類利尿劑的一半，鈣拮抗劑的作用僅為硝苯地平的千分之二，因其療效確切，且不影響糖脂代謝，是較理想長效抗高血壓藥物。 高血糖，高血脂。 抗高血壓藥作用機理與分類 ?針對高血壓發(fā)生的病理生理機制，藥物主要從以下環(huán)節(jié)發(fā)揮作用 ? 降低交感神經活動 ? 減弱腎素 血管緊張素 醛固酮 神經調節(jié)：交感神經系統(tǒng) 中樞 神經節(jié) 末梢遞 質釋放 突觸后 膜受體 血管平滑肌 可樂定 ?甲基多巴 莫索尼定 利舍平 胍乙啶 ?普萘洛爾 ?1哌唑嗪 ?1 ?拉貝洛爾 肼屈嗪 硝普鈉 硝苯地平 米諾地爾 美加明 體液調節(jié)：腎素 血管緊張素 醛固酮系統(tǒng) 腎臟鄰球 腎素 轉化酶 小動脈收縮 旁 器 血管緊 血管緊 血管緊 張素原 張素 Ⅰ 張素 Ⅱ 醛固酮分泌 → 水鈉潴留 ?R 卡托普利 氯沙坦 利尿藥 普萘洛爾 抗高血壓藥物分類 （ 1） 根椐藥物作用部位和機制不同可分 五類 （一） 利尿藥 ： 氫氯噻嗪 （二）交感神經抑制藥： ：可樂定、莫索尼定 ：樟磺咪芬、 美加明 ：利血平、胍乙啶 ： 普萘洛爾 、哌唑嗪、拉貝洛爾 抗高血壓藥物分類（ 2） （三）腎素 血管緊張素系統(tǒng)抑制藥 ：卡托普利 Ⅱ 受體阻斷藥：氯沙坦 ：雷米克林 （四） 鈣拮抗劑 ： 硝苯地平 （五）血管擴張藥： 肼屈嗪、硝普鈉 常用抗高血壓藥物 【 降壓機制 】 ? 初期 ：排鈉利尿 →血容量 ↓→BP↓ ? 長期 ：心輸出量逐漸恢復但仍有降壓作用 可能機制（間接作用）： 排鈉 →血管壁胞內 Na+↓→Na+Ca2+交換 ↓→胞內鈣↓
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