發(fā)熱的機(jī)制與調(diào)節(jié)-文庫吧資料
2024-08-18 04:09本頁面
【正文】 汁，排入腸道。正常細(xì)胞的平均壽命為120天，超壽限的紅細(xì)胞經(jīng)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)破壞和分解后，形成膽紅素、鐵和珠蛋白三種成份。膽紅素是臨床上判定黃疸的重要依據(jù)，也是肝功能的重要指標(biāo)。 五、膽紅素代謝1. 什么是膽紅素：膽紅素是膽色素的一種，它是人膽汁中的主要色素，呈橙黃色?？墒钱?dāng)環(huán)境中的氧氣含量很高或者很低的時候，血紅蛋白的氧結(jié)合曲線非常平緩，氧氣濃度巨大的波動也很難使血紅蛋白與氧氣的結(jié)合率發(fā)生顯著變化，因此健康人即使呼吸純氧，血液運(yùn)載氧的能力也不會有顯著的提高，從這個角度講，對健康人而言吸氧的所產(chǎn)生心理暗示要遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于其生理作用。而在組織內(nèi)釋放氧的過程也是這樣，一個氧分子的離去會刺激另一個的離去，直到完全釋放所有的氧分子，這種現(xiàn)象稱為協(xié)同效應(yīng)。3. 血紅蛋白的功能：與氧氣親和力強(qiáng)，可與氧氣結(jié)合，隨血液運(yùn)輸?shù)饺砀魈?，供組織細(xì)胞進(jìn)行有氧呼吸，同時，還能將組織細(xì)胞呼吸作用產(chǎn)生的二氧化碳運(yùn)送出體外。2. 血紅蛋白的生理特性：成年男子為120—160克/L，成年女子為110—150克/L。在氧含量低的地方，又容易與氧分離。氧氣結(jié)合在鐵原子上，被血液運(yùn)輸。是使血液呈紅色的蛋白。但嚴(yán)重缺氧外周化學(xué)感受器的反射性活動不足以克服缺氧對中樞的壓抑作用，最終導(dǎo)致呼吸障礙。 (3)O2:低氧對呼吸的刺激作用完全通過外周化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)的。 (2)H+:是通過中樞和外周化學(xué)感受器兩條路徑影響呼吸，腦脊液中[H+]才是刺激中樞化學(xué)感受器有效因子。 (1)CO2：血中Pco2升高可以加強(qiáng)對呼吸的刺激作用，但超過一定限度則有壓抑和麻醉效應(yīng)。而外周化學(xué)感受器主要是在機(jī)體缺O(jiān)2時，維持對呼吸的驅(qū)動。 中樞化學(xué)感受器對缺氧刺激不敏感，對CO2的敏感性比外周的高。 (2)中樞化學(xué)感受器：位于延腦外側(cè)淺表層,對腦脊液中的H+敏感的中樞化學(xué)感受器。當(dāng)血液中Po2↓或Pco2↑時受到刺激，而發(fā)放沖動,沿迷走神經(jīng)傳入延腦，反射性引起呼吸加深加快。（2） 化學(xué)因素對呼吸的調(diào)控：化學(xué)感受器： 沖動經(jīng)舌咽神經(jīng)、迷走神經(jīng)傳入延髓 (3)防御性呼吸反射： 由呼吸道粘膜受刺激引起的以清除刺激物為目的的反射性呼吸變化，稱為防御性呼吸反射。 (2)呼吸肌本體感受性反射：肌梭和腱器官是骨骼肌的本體感受器，它們所引起的反射為本體感受性反射。 ②肺縮小反射： 是肺縮小時引起吸氣的反射。 ①肺擴(kuò)張反射： 肺充氣或擴(kuò)張牽拉呼吸道，使感受器擴(kuò)張興奮. 興奮由迷走神經(jīng)傳入延髓,反射性抑制吸氣,，使呼吸頻率增加。有肺擴(kuò)張反射和肺縮小反射。 呼吸運(yùn)動的反射性調(diào)節(jié)： (1)肺牽張反射 ①通過控制腦橋和延髓的基本呼吸中樞的活動調(diào)節(jié)呼吸節(jié)律； 呼吸還受腦橋以上部位，如大腦皮層、邊緣系統(tǒng)、下丘腦等的影響。PBKF和延髓的呼吸神經(jīng)核團(tuán)之間有雙向聯(lián)系，形成調(diào)控呼吸的神經(jīng)元回路。或心跳停止做人工呼吸利于進(jìn)行人工心臟按摩人工維持病人肺通氣達(dá)通過肺換氣來改善全身缺氧促進(jìn)呼吸樞功能恢復(fù)從而產(chǎn)生自發(fā)呼吸：(一)神經(jīng)調(diào)節(jié) 呼吸中樞：廓有節(jié)律擴(kuò)大和縮小從而完成吸氣與呼氣呼吸運(yùn)動， 呼吸運(yùn)動改善呼吸功能促進(jìn)血液循環(huán)減輕心臟負(fù)擔(dān)種運(yùn)動常用有般呼吸運(yùn)動、局部呼吸運(yùn)動和專門呼吸運(yùn)動三種般呼吸運(yùn)動有單純練習(xí)、配合肢體軀干運(yùn)動呼吸等局部呼吸重點(diǎn)作用于某側(cè)或某部分肺葉呼吸練習(xí)， 由于呼吸肌舒縮而造成胸腔有規(guī)律擴(kuò)大與縮小相交替運(yùn)動包括吸氣和呼氣兩過程呼吸運(yùn)動基本意義使肺內(nèi)氣體與外界氣體交流有效地提供機(jī)體代謝所面氧排出體內(nèi)產(chǎn)生二氧化碳參加呼吸作用主要有膈肌、肋間外肌、肋間內(nèi)肌和腹壁肌等呼吸肌平和吸氣時膈肌與肋間外肌收縮引起胸腔前、左右及上下徑均增大肺隨之?dāng)U大形成主動吸氣運(yùn)動當(dāng)膈肌和肋間外肌松弛時肋骨與胸骨因本身重力及彈性而回位結(jié)胸廓縮小肺也隨之回縮形成被動呼氣運(yùn)動呼吸運(yùn)動有胸式呼吸與腹式呼吸兩種方式前者肋間肌活動主表現(xiàn)胸壁起伏。人可以隨意引發(fā)或抑制咳嗽。心臟疾?。憾獍戟M窄或左心功能不全引起肺動脈高壓、肺淤血、肺水腫，右心及體循環(huán)靜脈栓子脫落或羊水、氣栓瘤栓引起肺栓塞時，肺泡內(nèi)或支氣管內(nèi)漿液或漿液血性滲出物或漏出物，刺激肺泡壁或支氣管粘膜導(dǎo)致咳嗽。3. 咳嗽的病因：呼吸道疾?。汉粑赖难装Y、異物、刺激性氣體吸入、腫瘤、出血等刺激咽喉或支氣管粘膜，引起咳嗽反射。引起咳嗽的刺激大部分來自呼吸道粘膜。臨床上借助痰液的檢查作出病理學(xué)診斷。頻繁的、刺激性的咳嗽則失去保護(hù)性意義，成為臨床病征?；颊叽罅砍龊?，嚴(yán)重則可導(dǎo)致脫水，皮膚溫度驟低。此外，皮膚溫度的升高加強(qiáng)了皮膚水分的蒸發(fā)，因而皮膚和口唇比較干燥。體溫上升方式有驟升和漸升 （高峰期）：產(chǎn)熱和散熱在較高水平上趨勢平衡。 ?。寒a(chǎn)熱＞散熱。發(fā)熱持續(xù)一定時間后，隨著激活物被控制或消失，EP及增多的介質(zhì)被清除或降解，調(diào)定點(diǎn)迅速或逐漸恢復(fù)到正常水平，體溫也相應(yīng)被調(diào)控下降至正常。也正因為如此，發(fā)熱時體溫很少超過41℃，從而避免了高熱引起腦細(xì)胞損傷。在體溫上升的同時，負(fù)調(diào)節(jié)中樞也被激活，產(chǎn)生負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)，進(jìn)而限制調(diào)定點(diǎn)的上移和體溫的上升。發(fā)熱時，來自體內(nèi)外的發(fā)熱激活物作用于產(chǎn)EP細(xì)胞，引起EP的產(chǎn)生和釋放，EP再經(jīng)血液循環(huán)到達(dá)顱內(nèi)，在POAH或OVLT附近，引起中樞發(fā)熱介質(zhì)的釋放，后者相繼作用于相應(yīng)的神經(jīng)元，使調(diào)定點(diǎn)上移?，F(xiàn)已證實(shí)，體內(nèi)確實(shí)存在一些對抗體溫升高或降低體溫的物質(zhì)，主要包括精氨酸加壓素、黑素細(xì)胞刺激素及其它一些發(fā)現(xiàn)于尿中的發(fā)熱抑制物。 臨床和實(shí)驗研究均表明，發(fā)熱時的體溫升高極少超過41℃，即使大大增加致熱原的劑量也難越此熱限。在大腦皮層、小腦、海馬、下丘腦視上核、室旁核、OVLT和POAH等部位均含有一氧化氮合酶（nitricoxidesynthase，NOS）。因此，目前傾向于認(rèn)為，CRH可能是一種雙向調(diào)節(jié)介質(zhì)。用CRH單克隆抗體中和CRH或用CRH受體拮抗劑阻斷CRH的作用，可完全抑制IL1b、IL6等EP的致熱性。大量的研究表明：CRH是一種發(fā)熱體溫中樞正調(diào)節(jié)介質(zhì)?！ ¤b于上述研究，許多學(xué)者認(rèn)為cAMP可能是更接近終末環(huán)節(jié)的發(fā)熱介質(zhì)。但高溫引起的過熱期間（無調(diào)定點(diǎn)的改變），CSF中cAMP不發(fā)生明顯的改變。腺苷酸環(huán)化酶抑制劑（抑制cAMP生成）蘇林金氏桿菌外毒素（exotoxinofBacillusThuringiensis）對外源性cAMP引起的發(fā)熱沒有影響，但能減弱致熱原和PGE引起的發(fā)熱?！ 。?）環(huán)磷酸腺苷（cAMP）目前已有越來越多的事實(shí)支持cAMP作為重要
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