重癥急性胰腺炎病理生理與治療doc-文庫吧資料
2025-07-24 15:29本頁面
【正文】 具有降酶、去除炎性介質(zhì)、降低血脂、降低膽紅素和血氨以及增加吞噬細胞的吞噬功能和網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)清除功能,對于治療高脂血癥引起的重癥急性胰腺炎有良好的效果。（見并發(fā)癥的治療）(11)血液凈化技術(shù)治療血液凈化技術(shù)包括血液透析、血漿置換和血液濾過。低分子右旋糖酐可減少血小板凝聚,降低血粘度,同時可提高血漿膠體滲透壓。可應(yīng)用胸腺肽，如日達仙、基泰等皮下注射。(8)免疫治療：免疫治療能起到緩解炎癥反應(yīng)，阻斷病理過程發(fā)展的作用。(6)預(yù)防真菌感染：因氟康唑?qū)^大多數(shù)念珠菌有效,可口服也可靜脈給藥且能通過血腦和血胰屏障,除輕微肝損外,其他毒副作用較少見,可作為經(jīng)驗或預(yù)防性治療首選藥,劑量為200－400mg/ｄ。中藥皮硝全腹外敷，500g，每日2次?？捎璋捕ā⑸捷馆袎A、度冷丁等肌注。因此,應(yīng)重視真菌感染的預(yù)防、早期診斷和治療。(3)預(yù)防性抗生素應(yīng)用：胰腺壞死后易繼發(fā)感染,且胰腺感染大多數(shù)是由腸道細菌移位所致,多為包括厭氧菌在內(nèi)的多種細菌所致的混合感染,因此確診為SAP時即應(yīng)選用廣譜、強效且能透過血胰屏障的抗生素,如主要針對腸源性革蘭陰性桿菌易位，應(yīng)采用能通過血胰屏障的抗生素，如喹諾酮類、頭孢他啶、碳氫酶烯類及甲硝唑等。③抑制胰酶活性,烏司他丁屬于一種廣譜酶抑制劑,有穩(wěn)定溶酶體膜、改善微循環(huán)狀態(tài),可清除氧自由基及抑制炎癥介質(zhì)的釋放,減少胰腺炎時并發(fā)癥的發(fā)生,對重型胰腺炎有較好的療效。②生長抑素及其類似物,可明顯抑制胰酶分泌,保護胰腺細胞,抑制溶酶體酶和炎癥介質(zhì)釋放,防止全身炎性反應(yīng)綜合征的發(fā)生,有效地減少并發(fā)癥、降低病死率。(2)胰腺休息療法，如禁食、胃腸減壓、抑酸和抑制胰腺的分泌。由于胰周及腹膜后大量滲出，造成血容量丟失和血液濃縮，又由于毛細血管滲漏存在，需要以動態(tài)監(jiān)測中心靜脈壓（central venous pressure， CVP）或肺毛細血管楔壓（pulmonary capillary wedge pressure，PWCP）及紅細胞壓積（haematocrit，HCT）,作為指導(dǎo)，進行擴容，并要注意晶體膠體比例，減少組織間隙液體潴留。胰蛋白酶以及膽酸激活PPLA2，使得卵磷脂轉(zhuǎn)變成溶血性卵磷脂，后者具有強烈的嗜神經(jīng)性和細胞毒性，能破壞細胞膜的磷脂層，導(dǎo)致細胞代謝障礙，并且可以透過血腦屏障進入腦循環(huán)，直接引起腦水腫、出血、壞死以及神經(jīng)細胞的脫髓鞘改變。重型胰腺炎由于胰腺病變波及脾靜脈，形成脾靜脈炎，導(dǎo)致血栓形成，引起脾靜脈狹窄、栓塞，形成區(qū)域性門脈高壓，更導(dǎo)致肝損害。膽道壓力升高和膽道感染在患者的肝功能損害中也起重要作用，水腫胰腺造成膽道梗阻，膽紅素、膽汁酸在肝內(nèi)堆積，引起肝細胞內(nèi)膽紅素沉著，膽紅素的毒性作用，使肝細胞出現(xiàn)代謝障礙，甚至變性、壞死。胰腺及胰腺周圍組織壞死繼發(fā)感染與膿毒癥及MSOF的發(fā)生密切相關(guān)。在發(fā)生SAP時，由于炎癥反應(yīng)、腸道動力紊亂、腸黏膜上皮細胞過度凋亡、腸道菌群失調(diào)、細胞因子過度生成、生長因子缺乏和腸黏膜上皮細胞過度凋亡而導(dǎo)致腸黏膜屏障損傷，發(fā)生腸道衰竭。血管透性增強及胰腺區(qū)及腹腔廣泛出血、滲出可導(dǎo)致有效血循環(huán)量不足，可發(fā)生心功能不全及休克。⑶ 重癥胰腺炎對血液循環(huán)系統(tǒng)的影響SAP常可致心臟血管反應(yīng)與損害包括心功能改變、心律失常、休克、中毒性心肌炎、心包炎、心肌梗死。大量內(nèi)毒素是內(nèi)皮素最強烈的刺激劑，從而導(dǎo)致體內(nèi)內(nèi)皮素水平升高，而內(nèi)皮素強烈地收縮中、小動脈，尤其是腎動、靜脈，造成腎臟缺血、壞死、功能障礙，甚至衰竭；同時內(nèi)皮素的升高同樣會升高血中腎素血管緊張素水平，形成一種組織缺血－內(nèi)皮素升高－組織缺血加重的惡性循環(huán)。SAP患者常有胰腺出血壞死，大量滲出，體液丟失在腹腔、腹膜后的間隙，血容量銳減、血壓下降、腎濾過壓降低以及腎臟缺血，腹腔壓力增加等，易于發(fā)生急性腎功能衰竭。因此，應(yīng)及時發(fā)現(xiàn)、治療肺損傷，防治呼吸衰竭。在低血壓休克、細胞因子和其它炎癥介質(zhì)極易引起肺微循環(huán)障礙，肺血管通透性增加、肺間質(zhì)增寬水腫、肺泡積液、導(dǎo)致肺換氣功能障礙和ARDS的發(fā)生。革蘭氏陰性桿菌感染可能是急性胰腺炎發(fā)生ARDS的重要易患因素。第3期,發(fā)生胰腺外炎癥,導(dǎo)致所謂的全身性炎癥反應(yīng)綜合征，包括急性呼吸窘迫綜合征。三、 重癥急性胰腺炎病理生理急性胰腺炎的病理生理通常分3期：第1期,胰腺腺泡細胞內(nèi)胰蛋白酶過早活化，激活各種損傷性胰消化酶。它發(fā)生于重癥胰腺炎的后期，常在發(fā)病后4周或4周以后。胰腺膿
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