重癥急性胰腺炎病理生理與治療-文庫(kù)吧
2025-07-03 15:29 本頁(yè)面
【正文】 急性胰腺炎胰腺周?chē)陌苑e膿，含少量或不含胰腺壞死組織。根據(jù)亞特蘭大會(huì)議共識(shí)意見(jiàn),已感染的胰腺假性囊腫也應(yīng)稱(chēng)之為胰腺膿腫。胰腺膿腫多數(shù)情況下是由局灶性壞死液化繼發(fā)感染而形成的。膿毒綜合征是其最常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)。它發(fā)生于重癥胰腺炎的后期，常在發(fā)病后4周或4周以后。有膿液存在，細(xì)菌或真菌培養(yǎng)陽(yáng)性，含極少或不含胰腺壞死組織，這是區(qū)別于感染性壞死的特點(diǎn)。三、 重癥急性胰腺炎病理生理急性胰腺炎的病理生理通常分3期：第1期,胰腺腺泡細(xì)胞內(nèi)胰蛋白酶過(guò)早活化，激活各種損傷性胰消化酶。第2期,通過(guò)各種不同的機(jī)制和途徑發(fā)生胰腺內(nèi)炎癥。第3期,發(fā)生胰腺外炎癥,導(dǎo)致所謂的全身性炎癥反應(yīng)綜合征，包括急性呼吸窘迫綜合征。重度胰腺炎對(duì)多器官功能的影響⑴ 重癥胰腺炎對(duì)肺的損傷SAP引起的失控的炎癥反應(yīng)導(dǎo)致了ARDS的發(fā)生。革蘭氏陰性桿菌感染可能是急性胰腺炎發(fā)生ARDS的重要易患因素。炎癥因子可以協(xié)同作用促進(jìn)血管收縮，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓，通氣比例失調(diào)，產(chǎn)生持續(xù)性低氧血癥。在低血壓休克、細(xì)胞因子和其它炎癥介質(zhì)極易引起肺微循環(huán)障礙，肺血管通透性增加、肺間質(zhì)增寬水腫、肺泡積液、導(dǎo)致肺換氣功能障礙和ARDS的發(fā)生。ARDS是SAP早期最嚴(yán)重的并發(fā)癥和主要死因。因此，應(yīng)及時(shí)發(fā)現(xiàn)、治療肺損傷，防治呼吸衰竭。⑵ 重癥胰腺炎對(duì)腎的損傷急性腎功能衰竭是SAP常見(jiàn)并發(fā)癥。SAP患者常有胰腺出血壞死，大量滲出，體液丟失在腹腔、腹膜后的間隙，血容量銳減、血壓下降、腎濾過(guò)壓降低以及腎臟缺血，腹腔壓力增加等，易于發(fā)生急性腎功能衰竭。重癥急性胰腺炎導(dǎo)致腎功能衰竭是多因素的損害。大量?jī)?nèi)毒素是內(nèi)皮素最強(qiáng)烈的刺激劑，從而導(dǎo)致體內(nèi)內(nèi)皮素水平升高，而內(nèi)皮素強(qiáng)烈地收縮中、小動(dòng)脈，尤其是腎動(dòng)、靜脈，造成腎臟缺血、壞死、功能障礙，甚至衰竭；同時(shí)內(nèi)皮素的升高同樣會(huì)升高血中腎素血管緊張素水平，形成一種組織缺血－內(nèi)皮素升高－組織缺血加重的惡性循環(huán)。SAP患者發(fā)生急性腎功能衰竭的危險(xiǎn)因素有老年、既往有慢性基礎(chǔ)疾病、有心肺功能障礙、機(jī)械通氣、低血壓、少尿、昏迷和黃疸等。⑶ 重癥胰腺炎對(duì)血液循環(huán)系統(tǒng)的影響SAP?？芍滦呐K血管反應(yīng)與損害包括心功能改變、心律失常、休克、中毒性心肌炎、心包炎、心肌梗死。急性胰腺炎發(fā)生心臟損害機(jī)制可能與胰蛋白酶直接損害心肌或高濃度胰蛋白酶引起高凝狀態(tài)，促使冠狀血管內(nèi)血小板凝集及血栓形成，胰腺釋放的心肌抑制因子及壞死物質(zhì)對(duì)心肌的毒性作用有關(guān)。血管透性增強(qiáng)及胰腺區(qū)及腹腔廣泛出血、滲出可導(dǎo)致有效血循環(huán)量不足，可發(fā)生心功能不全及休克。⑷ 重癥胰腺炎對(duì)腸道的影響腸道是機(jī)體應(yīng)激的中心器官之一，腸屏障功能的完整性與SAP病情嚴(yán)重程度關(guān)系密切。在發(fā)生SAP時(shí)，由于炎癥反應(yīng)、腸道動(dòng)力紊亂、腸黏膜上皮細(xì)胞過(guò)度凋亡、腸道菌群失調(diào)、細(xì)胞因子過(guò)度生成、生長(zhǎng)因子缺乏和腸黏膜上皮細(xì)胞過(guò)度凋亡而導(dǎo)致腸黏膜屏障損傷，發(fā)生腸道衰竭。腸屏障衰竭，由腸動(dòng)力改變引起的細(xì)菌過(guò)度生長(zhǎng)和免疫抑制共同作用，導(dǎo)致細(xì)菌及內(nèi)毒素易位，腸源性細(xì)菌到達(dá)胰腺，造壞死成胰腺組織的繼發(fā)感染。胰腺及胰腺周?chē)M織壞死繼發(fā)感染與膿毒癥及MSOF的發(fā)生密切相關(guān)。因此，腸道衰竭被稱(chēng)為SAP發(fā)生MOSF的“發(fā)動(dòng)機(jī)”，控制SAP時(shí)腸道衰竭的發(fā)生對(duì)阻止疾病的發(fā)展,改善SAP患者的預(yù)后顯得至關(guān)重要。 ⑸ 重癥胰腺炎對(duì)肝功能的影響SAP時(shí)從炎癥胰組織內(nèi)釋放出的各種破壞因子，如細(xì)胞色素P450、溶血卵磷脂、胰蛋白酶、彈性蛋白酶、脂肪酶和血管活性肽等通過(guò)靜脈回流入肝臟，在導(dǎo)致肝功能異常中起重要作用，主要表現(xiàn)為肝組織細(xì)胞的變性壞死和肝小葉細(xì)胞內(nèi)線粒體和溶酶體破壞，肝細(xì)胞ATP合成障礙，細(xì)胞色素含量降低，磷酸化作用受阻。膽道壓力升高和膽道感染在患者的肝功能損害中也起重要作用，水腫胰腺造成膽道梗阻，膽紅素、膽汁酸在肝內(nèi)堆積，引起肝細(xì)胞內(nèi)膽紅素沉著，膽紅素的毒性作用，使肝細(xì)胞出現(xiàn)代謝障礙，甚至變性、壞死。而并發(fā)膽道梗阻更使膽道壓力升高，加重肝損害。重型胰腺炎由于胰腺病變波及脾靜脈，形成脾靜脈炎，導(dǎo)致血栓形成，引起脾靜脈狹窄、栓塞，形成區(qū)域性門(mén)脈高壓，更導(dǎo)致肝損害。⑹ 重癥胰腺炎與胰性腦病胰性腦病確切的發(fā)病機(jī)制尚不清楚，近年來(lái)發(fā)現(xiàn)胰腺磷脂酶A2 （PPLA2）是導(dǎo)致胰性腦病的重要物質(zhì)。胰蛋白酶以及膽酸激活PPLA2，使得卵磷脂轉(zhuǎn)變成溶血性卵磷脂，后者具有強(qiáng)烈的嗜神經(jīng)性和細(xì)胞毒性，能破壞細(xì)胞膜的磷脂層，導(dǎo)致細(xì)胞代謝障礙，并且可
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