前dc細胞的分析進展情況-文庫吧資料
2025-06-24 04:19本頁面
【正文】 A探針進行原位雜交來證實。功能上具有吞噬乳膠顆粒和誘導異基因T淋巴細胞反應能力。有人曾嘗試利用細胞因子組合誘導白血病細胞株(KG1)分化為DC [10],誘導出的細胞形態(tài)不規(guī)則,膜上有明顯的樹突狀突起?？乖f呈是腫瘤免疫的關鍵環(huán)節(jié)。到目前為止,大多數研究應用單核細胞起源的DC (MoDC)。另一種方法就是從臍血單核細胞誘導擴增DC [9],培養(yǎng)條件與外周血單核細胞誘導DC相同。他們認為, BMDC可用來負載特異性抗原肽,而功能上比較成熟的PBSCDC更適合應用于基因治療。為了探討由不同來源的CD34+干細胞誘導分化的DC在表型及功能上是否有差異,Servido[7]將體外誘導的CD34+BMDC及CD34+PBSCDC進行多方面的比較,如細胞內吞能力、混合白細胞反應、免疫表型分析等。CD34+干細胞在GMCSF和TNFα的作用下可增殖分化為DC,而ckit配體可提高DC的產量,肝細胞生長因子(hepatocyte growth factor,HGF)和PMA也是有效的DC分化擴增激活因子[5]。因此,利用DC的前體細胞體外誘導分化擴增DC是研究DC瘤苗的必要途徑。DC的體外大量誘導擴增是DC瘤苗抗腫瘤免疫治療的前提 雖然DC在體內分布廣泛,但數量極少,外周血單個核細胞中DC的比例還不到1%,在淋巴器官中雖數量較多但難以收集,而且由于分離出的DC具有異質性,難以滿足對DC的基礎研究及臨床應用的需要。MHCⅠ類分子不聚集于iDC表面,但是其膜表面表達水平在成熟過程中被上調,同時可能有部分伴隨著MHCⅡ類分子到達細胞表面。外源性抗原被DC攝取處理后,與MHCⅡ類分子結合,并借助高表達的共刺激分子CD 86等將抗原多肽遞呈給CD 4+T細胞,促使其發(fā)生克隆增殖分化,并分泌IL12以加強免疫應答。mDC表面共刺激分子(CD80,CD86)、MHCⅠ類分子、T細胞黏附分子(CD48,CD58)表達上調,其利用內吞抗原有效合成MHCⅡ類分子肽復合物的能力也得到進一步加強,并分泌一些細胞因子,如IL1,IL6,IL12,IL18等。處于組織間隙的DC為未成熟DC(immature dendritic cell,iDC),被認為是次級淋巴組織T細胞富集區(qū)域
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