前dc細胞的分析進展情況(完整版)
【正文】 因為腫瘤分泌的一些因子,如IL10,TGF,VEGF限制其成熟而發(fā)生功能缺陷。捕獲加工處理抗原后,iDC喪失抗原攝取能力,向次級淋巴器官遷移,同時逐漸成熟。前DC細胞的研究進展情況日期：20110128 來源：新橋醫(yī)院腫瘤生物治療中心 責任編輯：葉主任 咨詢詳情機體的免疫應答首先由抗原遞呈細胞(antigen presenting cell,APC)捕獲、加工和處理抗原,再將抗原遞呈給T,B淋巴細胞,從而引發(fā)一系列的免疫應答。mDC表面共刺激分子(CD80,CD86)、MHCⅠ類分子、T細胞黏附分子(CD48,CD58)表達上調(diào),其利用內(nèi)吞抗原有效合成MHCⅡ類分子肽復合物的能力也得到進一步加強,并分泌一些細胞因子,如IL1,IL6,IL12,IL18等。因此,利用DC的前體細胞體外誘導分化擴增DC是研究DC瘤苗的必要途徑。另一種方法就是從臍血單核細胞誘導擴增DC [9],培養(yǎng)條件與外周血單核細胞誘導DC相同。功能上具有吞噬乳膠顆粒和誘導異基因T淋巴細胞反應能力。獨特型蛋白(Idprotein)可通過DC的交叉遞呈(cross presening)激發(fā)Id特異性CD4+T細胞,通過Id負載的DC回輸,可誘導B細胞淋巴瘤和多發(fā)性骨髓瘤患者體內(nèi)針對獨特型的體液和細胞反應[13]。把這種DC瘤苗應用于動物模型,已成功觀察到腫瘤的退行性變。Nishimura等[19]比較了在不同時間,不同速度,不同轉(zhuǎn)速下離心力加強腺病毒介導的基因轉(zhuǎn)導效率后發(fā)現(xiàn),最好的離心轉(zhuǎn)導條件是:RS2000xg,T37℃,Tm2h,MOI(high multiplicity of infaction)10。 DC瘤苗構(gòu)建方式的改善。隨著DC瘤苗進一步研究的開展, DC瘤苗應用于臨床腫瘤免疫治療指日可待。而Viggo [20]報告,mRNA電穿孔與質(zhì)粒DNA電穿孔相比有明顯提高的轉(zhuǎn)導率,前者轉(zhuǎn)導率為89%,后者則為40%。另外,也可將差異篩選獲得的腫瘤特異性表達的mRNA導入DC,用于腫瘤的免疫治療,這樣既可避免誘發(fā)自身免疫性疾病,又可誘導強烈的特異性抗腫瘤免疫應答。例如將DC與腫瘤溶解物[14],凋亡或壞死細胞共培養(yǎng)[15],或?qū)C與腫瘤細胞融合[16],將白血病原始細胞誘導為DC,使之既具有DC特征
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