肝功能不全病理學(xué)教研室-文庫(kù)吧資料
2025-06-01 18:12本頁(yè)面
【正文】 3 氨清除不足 ① 代謝障礙導(dǎo)致鳥氨酸循環(huán) ATP不足 ② 鳥氨酸循環(huán)的酶活力降低 ③ 門體分流不經(jīng)過(guò)肝臟 血氨增高的原因 ① ?酮戊二酸消耗 → 參與三羧酸循環(huán)的量減少 → ATP↓ ② NADH消耗，妨礙呼吸鏈的遞氫過(guò)程 → ATP↓ ③ 氨抑制丙酮酸脫羧酶活性 → 乙酰輔酶 A生成減少 → ATP↓ ④ 氨與谷氨酸合成谷氨酰胺消耗大量 ATP 1 干擾腦的能量代謝 血氨增多引起肝性腦病的機(jī)制 NADH NAD NH3 NH3 ?酮戊二酸 ↓ 谷氨酸 ↓ 谷氨酰胺 ↑ ATP 2 腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)改變 ①興奮性遞質(zhì) 谷氨酸、乙酰膽堿 減少 ②抑制性遞質(zhì) 谷氨酰胺 、 γ 氨基丁酸增多 3 氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用 ①干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上 Na+、 K +ATP酶的活性 ②與 K+競(jìng)爭(zhēng)鈉泵，影響 K+在神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外的正常分布 Na+K+ATP酶 Na+ Na+ K+ K+ NH3 細(xì)胞 （二）假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō) 由于 假性神經(jīng)遞質(zhì) 在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)突觸部位沖動(dòng)的傳遞發(fā)生障礙，從而引起神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙而導(dǎo)致昏迷。 致密顆粒含有穿孔素、蛋白聚糖分子等 核心小泡含有強(qiáng)殺傷性物質(zhì) 黏附于肝竇內(nèi)皮細(xì)胞和肝細(xì)胞，產(chǎn)生損傷作用 【 肝性腦病， hepatic encephalopathy 】 是指繼發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾患的中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能障礙所呈現(xiàn)的精神、神經(jīng)綜合癥。 介導(dǎo) Kupffer細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的黏附 介導(dǎo)腫瘤細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的黏附 產(chǎn)生一些生物活性物質(zhì)和細(xì)胞因子，導(dǎo)致肝細(xì)胞損害 （五）肝臟相關(guān)淋巴細(xì)胞與肝功能障礙 肝臟相關(guān)淋巴細(xì)胞（ Pit細(xì)胞） ：占肝細(xì)胞總數(shù)%；肝大顆粒淋巴細(xì)胞。 水電解質(zhì)代謝紊亂 肝腹水： ① 門脈高壓； ② 血漿膠體滲透壓降低； ③ 淋巴循環(huán)障礙； ④ 鈉、水潴留（ GFR 降低，醛固酮增多， ANP減少） 電解質(zhì)代謝紊亂： ① 低鉀血癥（醛固酮 ）； ② 低 鈉血癥（ ADH ） 肝硬變時(shí)肝腹水的發(fā)生機(jī)制 膽汁分泌和排泄障礙 膽紅素的攝取、運(yùn)載、酯化、排泄障礙可導(dǎo)致高膽紅素血癥或黃疸 膽汁酸的攝入、運(yùn)載或排泄障礙可導(dǎo)致肝內(nèi)膽汁淤積 凝血功能障礙： 肝功能嚴(yán)重障礙可誘發(fā) DIC 生物轉(zhuǎn)化功能障礙 藥物代謝障礙，易發(fā)生藥物中毒 解毒功能障礙，毒物入血增多 激素滅活功能
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