創(chuàng)傷后肝功能不全-文庫吧資料
2024-10-03 16:31本頁面
【正文】 3～5ULNa或＞3 ULNb＞520ULN或＞5ULNc＞20 ULNALP＞1～ ULN＞～5ULN＞520ULN＞20 ULNBIL＞1～ ULN＞～3ULN＞310ULN＞10 ULNa：無癥狀b：同時出現(xiàn)疲勞、惡心、嘔吐、右上腹痛、發(fā)熱、皮疹或嗜酸性粒細(xì)胞增多c：兩周表2 生化指標(biāo)與肝功能損害分型生化指標(biāo)肝細(xì)胞型膽汁淤積型混合型ALT或AST或ALPALT＞2～3ULNALP＞2ULNALT＞2～3ULN且ALP＞2ULNALT/ALP≥5≤2＞2且＜5三、組合肝功能指標(biāo)的兩個半定量分級方法（一）CTP（ChildTurcottePugh)分級（見表3） CTP分級能夠相對準(zhǔn)確地對肝功能不全患者的病情做出劃分,可以評價終末期肝病的肝臟儲備功能。如果膽堿酯酶活性持續(xù)降低且無回升跡象，多提示預(yù)后不良。前白蛋白、白蛋白下降提示肝臟合成蛋白質(zhì)的能力減弱。溶血性黃疸：一般Tbil＜85μmol／L，直接膽紅素／總膽紅素＜20％；肝細(xì)胞性黃疸：一般Tbil＜200μmol／L，直接膽紅素／總膽紅素＞35％；阻塞性黃疸：一般Tbil＞340μmol／L，直接膽紅素／總膽紅素＞60％；反映肝臟合成貯備功能的指標(biāo)包括前白蛋白（PA）、白蛋白（Alb）、膽堿酯酶（CHE）和凝血酶原時間（PT）等。值得警惕的是，轉(zhuǎn)氨酶升高尚應(yīng)與戰(zhàn)創(chuàng)傷后肌溶解、擠壓傷后、胰腺、腎臟等器官和組織損傷后非肝源性轉(zhuǎn)氨酶升高相鑒別。二、反映肝細(xì)胞損傷的生化檢查（一）血清酶檢測包括丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、γ－谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（γ－GT或GGT）等。血清膽紅素升高約171μmol/L，直接反應(yīng)膽紅素的比例增高，乳酸脫氫酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶有所下降，而與淤膽有關(guān)的酶(如堿性磷酸酶、谷氨酰轉(zhuǎn)酞酶)開始升高。乳酸脫氫酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶有明顯升高。就我軍現(xiàn)有衛(wèi)勤體制、民用急救體制和裝備條件下，肝功能不全的評估主要有生化檢查、組合肝功能指標(biāo)的兩個半定量分級方法值得推薦，生化檢查主要提供肝功能受損嚴(yán)重程度及分型，半定量分級方法可在一定程度上提供預(yù)后評估依據(jù)。第3節(jié) 戰(zhàn)創(chuàng)傷后肝功能不全的表現(xiàn)及評估因肝臟功能極其復(fù)雜，戰(zhàn)創(chuàng)傷后肝功能不全的評估與分級目前尚無具特異性或統(tǒng)一指標(biāo)，其臨床表現(xiàn)與肝功能不全程度直接相關(guān)。已有充分證據(jù)表明，創(chuàng)傷后感染并發(fā)嚴(yán)重膿毒癥常伴隨標(biāo)志性的細(xì)胞因子反應(yīng)失衡[12]（TNFα是膿毒癥中釋放最早且作用最廣泛的一個關(guān)鍵性細(xì)胞因子 ,可直接介導(dǎo)或誘導(dǎo)其他炎性因子的產(chǎn)生和釋放來促發(fā)炎性級聯(lián)反應(yīng)而導(dǎo)致組織損傷），即“細(xì)胞因子風(fēng)暴”， 致炎細(xì)胞因子的過量釋放是關(guān)鍵原因，可使正常的有利于抗感染的免疫反應(yīng)逆轉(zhuǎn)為劇烈的、有破壞性的過度炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致肝功能急劇障礙及器官或系統(tǒng)功能衰竭，其分子機制尚未完全闡述清楚。五、膿毒癥與肝功能不全新近重膿毒癥定義為：機體對侵入性病原的過度炎癥反應(yīng)及凝血反應(yīng)。TNFα能夠刺激其他促炎性細(xì)胞因子的生產(chǎn)和釋放，激活中性粒細(xì)胞并誘導(dǎo)表達分化抗原CD11/CD18 復(fù)合物。內(nèi)毒素和小葉內(nèi)的壞死，肝細(xì)胞的再生和伊藤細(xì)胞的分化之間的直接關(guān)系在乙型和丙型慢性病毒性肝炎患者中尤為突出。內(nèi)毒素血癥通過Kupffer細(xì)胞toll樣受體的相互作用引發(fā)肝細(xì)胞損傷。（四）內(nèi)毒素對肝臟Kupffer細(xì)胞的作用：Kupffer細(xì)胞是組成機體單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)最大的群體，占總量的80％一90％，代表90％以上的功能，對清除進入機體的病原微生物、LPS等具有重要作用。（三）內(nèi)毒素對肝臟微循環(huán)的影響：內(nèi)毒素所致的肝臟微循環(huán)紊亂與肝竇內(nèi)皮細(xì)胞(sinusoidal endothelial cell，SEC)的損害、肝星形細(xì)胞、枯否細(xì)胞的激活以及縮血管和擴血管介質(zhì)的失衡有關(guān)口J。（二）內(nèi)毒素對肝臟的能量代謝的影響：肝臟是調(diào)節(jié)糖代謝的主要器官，對內(nèi)毒素的早期反應(yīng)表現(xiàn)為由大量肝糖原分解引起的高血糖，內(nèi)毒素休克的晚期常伴有的嚴(yán)重低血糖，這是由于肝糖原耗竭、糖原合成及糖原新生作用受損和外周組織對血糖的攝取、利用增加所致肌組織糖酵解增強，血漿乳酸濃度升高、乳酸循環(huán)(Codt循環(huán))加速所致。這就解釋了危重創(chuàng)傷病員在無明確感染灶的情況下， 超過30%的病人出現(xiàn)菌血癥、膿毒血癥及全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）。正常的腸道含有大量的生理性菌群（大約1012個），但由于腸黏膜的屏障
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