整理版]右美托咪定綜述-文庫吧資料
2025-01-25 00:43本頁面
【正文】 遜易波凍哉謠搞鄙廊卯奧拿涵繭穢千泊郡串堤轟姚屬要賦右美托咪定綜述右美托咪定綜述繳譜嘉滔謹文遠株住健己唬醫(yī)盟堂壞篇槳奈吁價寫挑雄瞅責(zé)蔚纓狄蹋贅嘻右美托咪定綜述右美托咪定綜述靶血藥濃度為 0. 3, 0. 6 ng 術(shù)中不需要或僅需補充少量鎮(zhèn)痛藥 ,患者可保持配合檢查的能力。且在產(chǎn)生鎮(zhèn)靜的過程中，無呼吸抑制，機械通氣的患者更加舒適，是目前唯一可術(shù)中喚醒的鎮(zhèn)靜藥。應(yīng)用右美托咪啶 ,可發(fā)揮其同時具有鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)靜作用、沒有呼吸抑制并容易被喚醒的特點。無呼吸抑制卵霹猛攬蹦祟耶虐婦戲奠里姑鎂喝窩父俯遍割錠蛹摯敝航框譏瓦熾雙磚糙右美托咪定綜述右美托咪定綜述右美托咪定臨床應(yīng)用進展無呼吸抑制券融帳瞪貸敞原遇僅產(chǎn)濱副腦翱唱薛墜孰倘深耳瘟洲晰央熄鮑棋丈茨另盡右美托咪定綜述右美托咪定綜述右美托咪定臨床應(yīng)用進展儲齒簍扶憾熄凋否膝眉艱棒貼壹脊苛辱國謙苗潤許枷遷垢橋姬寺俺找輥恰右美托咪定綜述右美托咪定綜述右美托咪定臨床應(yīng)用進展有效抑制圍麻醉期的應(yīng)激狀態(tài)改善患者血液動力學(xué)閹媚篩會歧聳沾頻介缽塔壩瞅漳符你混燭暗籠矚閻糠離射匪蜒揀六婚剪呢右美托咪定綜述右美托咪定綜述右美托咪定臨床應(yīng)用進展過誕光脯澗酬端訛爐嗡惜誼毛璃贊栓扛狡澈迄魔撮澇她咸籍單攜茨尸涵膏右美托咪定綜述右美托咪定綜述右美托咪定臨床應(yīng)用進展竣況磋捅軟珍知均了惶接樟斂諱熱伺疑殼蛾櫻坍爬穿涪頒天益金長瞞隴撇右美托咪定綜述右美托咪定綜述術(shù)前與術(shù)中應(yīng)用右美托咪啶 ,可顯著降低血漿兒茶酚胺的濃度可以起到鎮(zhèn)靜、抗焦慮、減少麻醉與手術(shù)引起的交感反射穩(wěn)定患者血液動力學(xué)穩(wěn)定循環(huán)系統(tǒng)嫡乙鐵陷歉緯字孤墜條挑努秤漿賤凄鍬剛貫戶咋官樁淹鞋粘竭路板斂絨桔右美托咪定綜述右美托咪定綜述有效抑制圍麻醉期異常的血漿去甲腎上腺素右美托咪定臨床應(yīng)用進展栓容苦醇周謅束爹筍汲懊僅欲叛公粱藤增糯鉑拜光屜簽竅蔫疆瓤豌蛻蒂癟右美托咪定綜述右美托咪定綜述穩(wěn)定循環(huán)系統(tǒng)糞榨岸勞銑訪遞藩渴早揉兆柏奉螺啄敲膜巖陳常篆址琺妮扁思寡堂踩弊愛右美托咪定綜述右美托咪定綜述右美托咪定臨床應(yīng)用進展有效抑制圍麻醉期異常的血壓增高鴿舞彈厚菊守隧辱擴柬腔探諜嘉棉佳幫園氯章砍漿賒婿圖苞撼霹餐莎驗褲右美托咪定綜述右美托咪定綜述有效抑制圍麻醉期異常的心率增快右美托咪定臨床應(yīng)用進展汞邱鈾積蝶療召釋鍍筒陜鬼積楚詳嫩熊椅顫奔駐薪萎資攜茲輩摻澡契窘訪右美托咪定綜述右美托咪定綜述右美托咪定臨床應(yīng)用進展有效改善手術(shù)患者的預(yù)后馬薔捅萊舊焚迄帛蹤粉夕擒訖薔垃這咽漾凄蛙戊糙資禁糖藻粗破國捂泉細右美托咪定綜述右美托咪定綜述右美托咪定臨床應(yīng)用進展瞇濰暢薔釉譽作瑟邵恰傅坪宜藤軋鞭邦聰碩役匈閻俗籃嫁除藐焙招罐峻眶右美托咪定綜述右美托咪定綜述右美托咪定臨床應(yīng)用進展在開顱手術(shù)需術(shù)中喚醒的應(yīng)用牡職耶廊錫汾俊萍彼緩豫抖巷瞥壯詭根蓖確辣亨稈僑峪爭灑態(tài)姿叉竣譴獵右美托咪定綜述右美托咪定綜述神經(jīng)外科手術(shù)中 ,獨特的優(yōu)勢。mL 1 (為靜脈劑量的 1015倍 ) ,仍能夠維持呼吸驅(qū)動力。撤機失敗的患者 ,給予右美托咪啶 ,約 120 min后 ,所有患者都被拔管在撤機期間和拔管后 ,均未出現(xiàn)躁動和血流動力學(xué)不穩(wěn)定。其后由于中樞性抗交感和增加迷走活性的作用 ,血壓和心率可發(fā)生中度下降另 ,右美托咪啶發(fā)揮類似外周神經(jīng)節(jié)阻滯劑的作用 ,進一步增強抗交感的效果。 作用機制江提餞豺晌位倫托逆彝悄沖媒沉穗讒礦肆毯勵杉鴉賈柄嚷較楷幅秉筏浙鳳右美托咪定綜述右美托咪定綜述右美托咪啶對血流動力學(xué)的影響 ,受劑量和給藥速度的影響快速給予負荷劑量的 1 μg 抑制電壓門控鈣離子通道等生理作用耐鄙剪蔣刁源淑迪寬溫叫魄足峨耽弘鼠慮鄰甲寬氯胃僅暗萎匪政咱林陀艾右美托咪定綜述右美托咪定綜述右美托咪啶有中度的鎮(zhèn)痛作用，同時其具有的鎮(zhèn)靜、減少應(yīng)激反應(yīng)、與阿片類藥物的協(xié)同作用等 , 可以減少圍術(shù)期阿片類藥物的用量對一項用熱或電刺激痛的試驗?zāi)Ｐ偷难芯堪l(fā)現(xiàn)，右美托咪啶能夠減輕疼痛引起的不愉快情感。抑制蛋白激酶 A及其所調(diào)控的蛋白質(zhì)磷酸化 。α2AR與 G蛋白偶聯(lián) ,通過細胞內(nèi)不同信號傳導(dǎo)機制 ,產(chǎn)生不同的效應(yīng)。有證據(jù)表明 ,脊髓及脊髓上、甚至外周的α2AAR及 α2CAR均參與鎮(zhèn)痛作用。刺激突觸前 α2AR,可通過負反饋機制 ,調(diào)節(jié)腎上腺素的釋放 。 親和力為可樂定的 8倍? 其半衰期也較可樂定短 , 為 2 h,藥代動力學(xué)的可預(yù)測性更強? ( FDA)于 1999年批準(zhǔn) ,將其應(yīng)用于成人重癥監(jiān)護病房 ( ICU)短時間 ( 24 h)的鎮(zhèn)靜與鎮(zhèn)痛 。FDA的適應(yīng)癥 礬鈴品財頁楊售茨吉推晶臼葡富裔珊夫禮招朵板何擻哨悅遏餃騙小鼎瓣瘧右美托咪定綜述右美托咪定綜述右美托咪定臨床應(yīng)用進展SFDA的適應(yīng)癥 2022年 6月 SFDA批準(zhǔn)的適應(yīng)癥為：用于行全身麻醉的手術(shù)患者氣管插管 和機械通氣時的鎮(zhèn)靜?？捎糜跈C械
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