心房顫動的發(fā)病機(jī)制與治療進(jìn)展-文庫吧資料
2025-01-24 00:04本頁面
【正文】 規(guī)則，部分患者仍有癥狀，血流動力學(xué)不如竇律，有血栓栓塞的危險(xiǎn)，需終身抗凝治療。缺點(diǎn)：需長期使用抗心律失常藥物，易致不良反應(yīng)，常易復(fù)發(fā)。遺傳學(xué)研究顯示房顫有家族聚集性，已有證據(jù)表明離子通道基因異常與房顫發(fā)生有關(guān)[6]。 分子生物學(xué)和遺傳學(xué)研究 離子通道重塑在心房重塑中扮演了重要角色，心房肌鈣離子調(diào)空蛋白下調(diào)是心房電重塑的重要環(huán)節(jié)，是房顫發(fā)生的重要環(huán)節(jié)。迷走神經(jīng)末梢在心房中呈離散分布，乙酰膽堿敏感的鉀電流的激活程度在空間上不均一，造成各部分電流活動不一致，不應(yīng)期離散度增加。因此抗重塑治療有可能成為房顫的治療方向[4]。心房不應(yīng)期越短，折返環(huán)越小，而心房傳導(dǎo)速度越慢，越易形成局部折返。這種變化包括細(xì)胞體積的增大糖原偏心聚集，肌原纖維的溶解，連接蛋白表達(dá)的改變，線粒體腫脹，饑漿網(wǎng)的斷裂，核染色體異源性分布等。之后的許多研究也證實(shí)了這一現(xiàn)象，將其稱為心房收縮功能的重塑，并成為房顫抗凝治療的理論基礎(chǔ)。鈣離子超負(fù)荷是心房電重塑的基本機(jī)制和始動因素，鈉離子通道電流和鉀離子通道電流的改變也參與了心房的電重塑。房顫時(shí)快速心房率導(dǎo)致鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)增加，最終導(dǎo)致導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣離子超負(fù)荷。房顫一旦發(fā)生，心房電生理特性隨之發(fā)生改變，朝著有利于房顫發(fā)生和維持的方向發(fā)展。該學(xué)說為房顫的發(fā)病機(jī)制提供了新的解釋，而且為外科治療房顫長廊術(shù)提供了理論依據(jù)。肺靜脈前庭的心房肌排列紊亂，激動在此易形成折返。這些局灶觸發(fā)因素包括來自肺靜脈的電活動，起源于腔靜脈，Marshall韌帶，界嵴等的激動[2]。局灶機(jī)制假說(異位局灶自律性增強(qiáng)/單折返環(huán)激動)[1]認(rèn)為起源于心房局灶的快速激動即可以導(dǎo)致房顫，這些異位激動與不同部位的心房組織不應(yīng)期的不均一性共同決定了心室率的絕對不齊。 1 發(fā)病機(jī)制 兩種經(jīng)典假說 多發(fā)子波折返假說由Moe等于1959年提出，認(rèn)為當(dāng)折返波在心房內(nèi)傳布時(shí)其波陣面發(fā)生碎裂，產(chǎn)生能自我維持的多個(gè)子波，這些子波的數(shù)量與心房的不應(yīng)期傳導(dǎo)速度及受累心肌的體積有關(guān)。房顫和心力衰竭是21世紀(jì)心血管疾病流行趨勢中最值得關(guān)注的熱點(diǎn)，目前對房顫的研究也取得了一些長足的進(jìn)展，但仍有很多問題有待進(jìn)一步探索和研究解決。KKME專業(yè)醫(yī)學(xué)搜索引擎心房顫動的發(fā)病機(jī)制與治療進(jìn)展 作者：劉洪旗 作者單位：天津市靜?？h醫(yī)院 【關(guān)鍵詞】 心房顫動,治療,心律失常 心房顫動(房顫)是臨床常見的心律失常之一，%，其發(fā)病率隨年齡的增長而升高。%，80歲以上的可
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