抗心絞痛藥ppt課件(2)-文庫吧資料
2025-01-11 11:21本頁面
【正文】 油 —— 不良反應 治療量 大劑量 體 位 性 低 血 壓 超劑量 高鐵 血紅 蛋白 血癥 久用 耐 受 加 重 心 絞 痛 發(fā) 作 面 頰 皮 膚 發(fā) 紅 搏 動 性 頭 痛 眼 壓 升 高 血壓過度下降， 反射性交感興奮， 增加心率、增強心肌收縮力，耗氧量增加 血紅蛋白是很強的NO捕捉劑 ,如血液中有 NO生成 ,它將迅速被氧合血紅蛋白結合使其氧化為硝酸鹽 ,同時生成高鐵血紅蛋白。 21 硝酸甘油 NO GC cGMP 依賴 cGMP的蛋白激酶 MLCKP 血管平 滑肌松弛 PGI2 CGRP ↑ 激活 KATP通道 K+外流 ↑ 復極化加速 Ca2+↓ MLCK （ +） （ ） 作用機制 22 硝酸甘油 —— 臨床應用 ? 各類心絞痛（ 舌下含服 － ） 高效、速效、方便、經濟、迅速緩解。 19 心內膜下血管因系垂直貫穿心壁，易受室壁肌張力和壓力的影響。 但缺血區(qū)局部處于高度擴張狀態(tài) （ 腺苷等代謝物堆積 ） ， 大血管阻力下降后 ， 有利于血液流向缺血區(qū) 。 缺點： 大劑量時 ， 動脈血壓下降 反射性興奮交感神經 ，使心肌收縮力 ↑， 心率 ↑， 心肌耗氧量 ↑ 。 肌球蛋白輕鏈去磷酸化 硝酸甘油 —— 藥理作用 15 ? 降低心肌耗氧量 ? 擴張冠狀動脈 ， 增加缺血區(qū)血液灌注 ? 左室充盈壓 ↓ ， 心內膜供血 ↑ 改善左室順應性 ? 保護缺血心肌細胞 ,減輕缺血損傷 ? 抑制血小板聚集 、 黏附 硝酸甘油 —— 抗心絞痛作用 16 ? 治療量 可擴張 容量 血管 （ 大靜脈 ） ， 回心血量 ↓，心臟 前負荷 ↓， 室壁張力 ↓ ， 耗氧 ↓ 。 ? 肝臟代謝 ， 代謝物與葡萄糖醛酸結合經腎排出 。 C H2C HC H2O N O2O N O2O N O213 【 體內過程 】 ? 口服：首過效應明顯 ， 生物利用度＜ 10%； ? 舌下含服：避免 “ 首關效應 ” ， 生物利用度 80%， 1～ 2分鐘起效 ,持續(xù) 2030分 。 抗血小板聚集和血栓形成。 9 抗心絞痛藥的治療基礎 增加冠狀動脈 (缺血區(qū)心肌的 )供血 舒張冠脈，解除冠脈痙攣或促進側支循環(huán)的形成。 心肌缺血缺氧是導致心絞痛的主要原因 。 它可單獨發(fā)生或與勞力性心絞痛合并存在 。 無心肌酶檢查改變 。 胸痛發(fā)作與心肌需氧量的增加無明顯關系 。 92(5): 619–624 5 ? WHO分型 ? 勞累性 ? 初發(fā)型：病程在 1個月以內 ? 穩(wěn)定型：病情穩(wěn)定，且病程 1各月以上 ? 惡化型：有心絞痛史，近 1月內突然出現(xiàn)頻繁、持續(xù)久、疼痛重的心絞痛，可發(fā)展為心梗 ? 自發(fā)性 ? 臥位型：臥位、安靜狀態(tài)下引起心絞痛發(fā)作 ? 中間綜合癥：胸痛介于心絞痛和心梗之間，
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