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醫(yī)學(xué)]第13章心血管系統(tǒng)疾病病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)-文庫吧資料

2025-01-10 03:00本頁面
  

【正文】 病變繼續(xù)加重,深層結(jié)締組織壞死,形成粥樣物質(zhì)。 泡沫細(xì)胞: 來自平滑肌細(xì)胞; 血中單核細(xì)胞。 19:46三、基本病理變化 脂 斑 脂 紋 纖 維 斑 塊 粥 樣 斑 塊 19:46二、基本病理變化: ㈠ .脂斑與脂紋期: 早期在動脈內(nèi)膜上出現(xiàn),常見于主動脈后壁及其分枝開口處,以及冠狀動脈和腦動脈。 ② 低 HLD。 ⑵ 管壁膠原暴露,血小板聚集,釋放生長因子,刺激中膜平滑肌細(xì)胞增生并移入內(nèi)膜,并產(chǎn)生膠原纖維、彈力纖維等,最終形成斑塊。 ⑷ .高密度脂蛋白 (HDL):能將血中多余膽固醇運(yùn)至肝進(jìn)行代謝 ,是本病拮抗因素。 19:46一、病因及發(fā)病機(jī)理 : ㈠ 危險因素 ⒈ 高膽固醇血癥: 脂質(zhì) (膽固醇、甘油三脂等 )+載脂蛋白 =脂蛋白 脂蛋白分類 : ⑴ .乳糜微粒 (CM): ⑵ 極低密度脂蛋 白 (VLDL: . 降解后形成 LDL,與本病發(fā)生密切相關(guān)。 ⒊ 為心血管系統(tǒng)常見病。 特點(diǎn) : ⒈ 多見于大中動脈。 19:46(二 ) 急進(jìn)型高血壓病 較少見,又稱惡性高血壓病,以青年人多見,病變以細(xì)小動脈纖維素樣壞死和增生性小動脈內(nèi)膜炎為特征,器官病變發(fā)生早且嚴(yán)重,血壓顯著持續(xù)升高 [舒張壓 ( 130- 140mmHg) ],病程短,預(yù)后差, 多在 一年內(nèi) 死于尿毒癥、心衰和腦出血。 中等出血 →膠質(zhì)瘢痕包裹 →血腫或液化囊腔。 ?腦出血 →血腫占位 +腦水腫 →顱內(nèi)高壓 →腦疝。 ?左側(cè)腦出血 →失語。 ?① 原因 : ?腦細(xì)小 A痙攣 →通透性增高 →漏出性出血 ?血管壁病變 →彈性 ↓→微小動脈瘤 →破裂出血。壞死組織被吸收 →膠質(zhì)瘢痕修復(fù)。伴有意識障礙、抽搐,病情重危,稱之為高血壓危象。 19:46⑶ 腦的病變: 腦血管硬化 【 高血壓腦病 】 : 腦血管硬化及痙攣 →腦水腫 加重 →中樞神經(jīng)功能障礙。 ?鏡下 :入球 A玻璃樣變 +肌型小 A硬化;腎小球纖維化和玻璃樣變、腎小管萎縮、消失。 ?晚期 : 左室離心性肥大 … 心功能失代償 →左心衰竭表現(xiàn)。 19:46⒉ 動脈硬化 ? ⑶ 大中動脈粥樣硬化 ?病變: 粥樣硬化病變 19:46 ? ⑴ 心臟的變化 ? ⑵ 腎臟的變化 ? ⑶ 腦的變化 ? ⑷ 視網(wǎng)膜病變 19:46⑴ 心臟的病變 ( 高血壓性心臟?。? ? 血流動力學(xué)變化: ?血壓升高 →左心室壓力性負(fù)荷增加 →代償性肥大。 19:46⒉ 動脈病變期 ⑴ 細(xì)動脈 玻璃樣變性 (φ< 1mm) ?部位:腎入球 A和視網(wǎng)膜 A ?病變:細(xì) A壁玻璃樣變(透明變性) ?鏡下 : 細(xì) A管腔變小,內(nèi)皮下間隙區(qū)均質(zhì)狀、染,管壁增厚。 ? 無器質(zhì)性病變 (血管及心、腦、腎、眼底 ) 。 ? 診斷標(biāo)準(zhǔn) : 成人收縮壓 ≥140mmHg( ) 和(或)舒張壓 ≥90 mmHg( ) 19:46一、病因和發(fā)病機(jī)制 (多因素綜合作用 ) 遺傳因素: 75%有遺傳素質(zhì) 飲食因素:高鈉、低鉀 促進(jìn)排鈉 低鈣 減輕升壓 社會心理因素:社會心理應(yīng)激 腎因素: 神經(jīng)內(nèi)分泌因素: 19:46發(fā)病機(jī)制 持久不良心理狀態(tài) 大腦皮層功能紊亂 下丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌 抑制作用被解除 血管舒縮中樞形成 固定性收縮興奮灶 交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,兒茶酚胺分泌增多 全身細(xì)、小動脈棄攣、硬化 血壓升高 腎缺血 腎素分泌 ↑ 血管緊張 素 Ⅱ ↑ 醛固酮分泌 ↑ 血容量 ↑ ACTH分泌 ↑ 皮質(zhì)激素分泌 ↑ 鈉、水潴留 攝鈉過多 全身細(xì)、小動脈痙攣、硬化血壓升高下丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌抑制作用被解除鈉、水潴留鈉、水潴留醛固酮分泌二、類型和病理變化 : ? (一 )緩進(jìn)型高血壓病 : 占 95% 多發(fā)于中年以后,病程緩慢,早期無明顯癥狀,往往在體檢中發(fā)現(xiàn),病變開始表現(xiàn)為全身細(xì)小動脈痙孿,血壓間歇性升高,進(jìn)而細(xì)小動脈硬化,血壓持續(xù)性升高,并引起心、腎和腦的繼發(fā)病變,晚期可因心、腎功能衰竭和腦出血而死亡。 ? 我國每年新發(fā)病例約 120萬,現(xiàn)有高血壓病患者約 5000萬。 ? 病變主要累及全身細(xì)小動脈及心、腎、腦等重要器官。 19:46左室舒張期血液增多 左室代償性擴(kuò)張肥大 肺淤血 水 腫 右心 代償肥大 體循環(huán) 淤血水腫 主動脈關(guān)閉不全 血液動力學(xué)改變 左心衰 19:46臨床表現(xiàn) : ? 脈壓增大 ? 周圍血管體征 (水沖脈、股動脈槍擊音 ) ? 聽診:主動脈瓣區(qū)舒張期雜音 19:46狹窄 ( 心縮期) 關(guān)閉不全 ( 心舒期) 主動脈瓣 左心室血液排出受阻 左室血量 ↑ , 負(fù)荷 ↑ 肺淤血 肺動脈高壓 右心衰竭 全身靜脈淤血 主動脈部分血液返入左室 左室代償肥大 左室失代償 主動脈病變血流改變小結(jié) 19:46 左 房 左 室 肺淤血 水 腫 右心 代償肥大 體循環(huán) 淤血水腫 主動脈瓣關(guān)閉不全 主 動 脈 瓣 狹 窄 二 尖 瓣 狹 窄 二尖瓣關(guān)閉不全 主動脈 19:4619:46梟眼細(xì)胞 “梟眼細(xì)胞” 19:46風(fēng)濕小體 Aschoff cell 19:46小的疣狀贅生物 19:46 12mm,灰白色,半透明,附著牢固,不易脫落, 主要成分為血小板和纖維素形成小血栓。 19:46 肺淤血 水 腫 右心 代償肥大 體循環(huán) 淤血水腫 主動脈狹窄 左室排血受阻 左室肥大 血液動力學(xué)改變 左心衰 19:46?體征:心絞痛、脈壓減小、 ?聽診:主動脈瓣區(qū)噴射性雜音 ?X線檢查:心臟呈靴形。 ? 頸靜脈擴(kuò)張 ,肝脾腫大 ,下肢水腫 ,體腔積液 。 聯(lián)合瓣膜?。?兩個以上瓣膜(如二尖瓣和主動脈瓣)同時或先后受累。 瓣膜關(guān)閉不全: 指瓣膜關(guān)閉時瓣膜口不能完全閉合 →部分血液返流。 原因: 風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作。 病變: 急性期: 血管壁粘液樣變性 、 纖維素樣壞死 +淋巴細(xì)胞 、 單核細(xì)胞浸潤 +風(fēng)濕小體 后期: 血管壁纖維化 →增厚 →管腔狹窄 →閉塞 。 結(jié)局: 可自行消退或留小瘢痕 。 (三) 皮膚病變 19:46 2. 皮下結(jié)節(jié) 部位: 四肢大關(guān)節(jié)近伸側(cè)面皮下 大體: 圓形 /橢圓結(jié)節(jié) , 活動 , 無痛 。 ?具診斷意義 。 結(jié)局: 病變可消退,關(guān)節(jié)不變形。 5) 臨床表現(xiàn) : 19:463. 風(fēng)濕性 心包炎 19:46( 1
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