心血管系統(tǒng)疾病(2)-文庫吧資料
2025-06-01 08:30本頁面
【正文】 大腦等部位，出現(xiàn)多數(shù)微梗死灶（軟化灶） 腦動脈病變：血管硬化、嚴重者發(fā)生血管纖維素樣壞死，并發(fā)血栓及微動脈瘤，在此基礎上引起： 鏡下：該區(qū)腦組織壞死液化，形成質地疏松的篩網(wǎng)狀病灶。 ② 腎臟病變 原發(fā)性顆粒性固縮腎 鏡下：血管病變及萎縮的腎單位及代償增大的腎單位。 代償期 向心性肥大：室壁肥厚，心腔不擴張。 鏡下：心肌纖維肥大 :心肌細胞肥大，變粗，變長，核大 （ 3） .內臟病變期： ① 心臟 高血壓性心臟病。 ③ 大動脈硬化 部位：主動脈及其分支。 細動脈壁玻離樣變 ② 肌型小動脈硬化 部位：腎弓形動脈、小葉間動脈及腦的小動脈。 細動脈：指直徑 1mm以下的中膜僅有 1~2層平滑肌的動脈（分布廣，腹腔器官、腎入球動脈、脾小體中央動脈，視網(wǎng)膜動脈等） 鏡下：內皮細胞下與中膜之間呈均質紅染的玻離樣變。無心、腎、腦、眼底等器質性病變。開始為細、小動脈痙攣、血壓波動，繼后心血管出現(xiàn)病變，血壓持續(xù)升高，晚期則可發(fā)生腦出血、心肌梗死、腎功能衰竭等并發(fā)癥。 （二）發(fā)病機制 遺傳影響 環(huán)境因素 攝鹽 利 Na+自穩(wěn) 大腦高級中樞失調 平滑肌信號缺陷 血管收縮因子性 生長因子 平滑肌細胞肥大增生 血管壁增厚 管腔狹窄 外周阻力 血容量 心輸出量 交感神經(jīng)興奮 腎素－血管緊張素 血管反應性 高血壓 血管收縮 （三）類型和病理變化 ? 1 良性高血壓 (benign hypertension) 又稱緩進型高血壓，占 95%，病程長，進展慢，可達數(shù)十年。 3 職業(yè)和社會心里應激因素 社會心理應激可改變體內激素平衡。 高血壓患者及高血壓家族史而血壓正常的血清中有一種激素樣物質。 高血壓 特發(fā)性高血壓（原發(fā)性高血壓） 繼發(fā)性高血壓（癥狀性高血壓） 良性高血壓 惡性高血壓 分類 二 病因與發(fā)病機制 （一）病因 遺傳因素 :原發(fā)性高血壓是多基因遺傳病。 第三節(jié) 高血壓病 hypertension ?一 概念 二 病因和發(fā)病機制 三 類型和病理變化 一 概念 ? 高血壓：成人體循環(huán)動脈血壓收縮壓≥140mmHg和 /或舒張壓 ≥90mmHg。 壞死累及心外膜 纖維素性心包炎。 d、心源性休克： 梗死灶 40% 心肌收縮力 減弱 心輸出量下降 心 源性休克 死亡。 c、附壁血栓： 部 位： 左室壁。 部 位 ： 左心室前壁近心尖處 。 表 現(xiàn)： 梗死的心肌失去彈性 ， 加上蛋白水解酶 的作用 梗死灶溶解 心肌破裂 血 入心包 心包填塞 死亡 。占 3— 13%。 b、透壁性或區(qū)域性心肌梗死： 部 位： 累及心壁 2/3或全層 病 變： 貧血性梗死。 左心室側壁（ 15％ 20％） 左心室前壁、心尖、室間隔前 2/3（占 40％ 50%） 右冠狀動脈 左心室后壁、室間隔后 1/3及右心室（ 30％ 40％） 左冠狀動脈旋支 左冠狀動脈前降支 好發(fā)部位 類 型 a、心內膜下心肌梗死： b、透壁性或區(qū)域性心肌梗死： 合并癥及后果 g、心功能不全： a、心臟破裂： b、室壁瘤： c、附壁血栓形成： d、心源性休克： e、急性心包炎 f、心率失常： 心梗的類型和并發(fā)癥 病 變 ： 梗死灶呈多發(fā)性、小灶性，不規(guī)則 分布，貧血性。 ② 心肌梗死 ： 心肌缺血性壞死，是絕 對性冠狀動脈供血不足造成其供血區(qū) 域或持續(xù)性缺血而致。由于以冠狀動脈粥樣硬化為多，因此習慣上稱冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（ Coronary atherosclerotic heart disease） 。 左（冠狀動脈）旋支 ：左心室后壁。 第二節(jié) 冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動脈性心臟病 一 冠狀動脈粥樣硬化癥 coronary atherosclerosis ? 1 發(fā)病部位： 左冠狀動脈前降支 ：左心室前壁、心尖、室間隔前 2/3。 間歇性跛行。其破裂可致大出血。 （ 4）鈣化：纖維帽或粥樣病灶內有鈣鹽沉著，使管壁變硬、變脆。 潰瘍形成： 斑塊破裂后，局部粥瘤性潰瘍形成。 （ 2）斑塊破裂： 斑塊表面的纖維帽破裂。
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