【正文】 外觀渾濁，壓力明顯增高，蛋白質(zhì)含量明顯增高，糖和氯化物降低，白細(xì)胞10109以中性粒為主病原學(xué)檢查通過(guò)特異性IgM檢測(cè)在瘀點(diǎn)中可發(fā)現(xiàn)病毒治療控制高熱、抽搐、呼吸衰竭抗菌：青霉素★試述急性阿米巴痢疾與急性菌痢的鑒別要點(diǎn)。雙峰熱、相對(duì)緩脈較多見(jiàn)，可出現(xiàn)體溫不升，早期出現(xiàn)休克，嚴(yán)重者可出現(xiàn)DIC和多器官功能衰竭，遷徙性病灶少見(jiàn)白細(xì)胞鱟試驗(yàn) 升高陰性 可正常、升高、降低，中性升高陽(yáng)性 治療 苯唑西啉、頭孢唑啉、氯唑西啉聯(lián)合氨基糖苷類、去甲萬(wàn)古霉素及萬(wàn)古霉素 3頭孢菌素、哌拉西啉聯(lián)合氨基糖苷類★★試述流行性乙型腦炎與流行性腦脊髓膜炎的鑒別?！铩铩镌囀龈锾m氏陽(yáng)性細(xì)菌敗血癥與革蘭氏陰性桿菌敗血癥的比較?！锖?jiǎn)述瘧疾的預(yù)防。臨床表現(xiàn)：劇烈頭痛、高熱、意識(shí)障礙、抽搐、顱高壓、腦膜刺激征、病理反射陽(yáng)性、腦脊液檢查除壓力升高外，無(wú)異常表現(xiàn)。治療：（1）停用一切可以引起溶血的藥物（伯氨喹寧、喹寧）；（2）控制溶血反應(yīng)（氫化可的松）；（3）堿化尿液；（4）必要時(shí)輸入新鮮洗滌紅細(xì)胞；（5）注意急性腎衰竭的處理?！铩铩镌囀霪懠埠谀驘岬呐R床表現(xiàn)及治療?！铩铩镌囀霪懠矁措U(xiǎn)發(fā)作的發(fā)病機(jī)理。 （5）演變：少數(shù)可轉(zhuǎn)為慢性。②體征：左下腹壓痛及腸鳴音亢進(jìn)。大便每日 十余次或數(shù)十次，量少，始為稀水便，后呈粘液膿血便。（1）起病急，高燒可伴寒戰(zhàn)；（2）全身中毒癥狀：頭痛、乏力。如有明確的休克肺發(fā)生，應(yīng)行間歇正壓呼吸或給予呼氣末正壓呼吸；③腎功能：積極采取抗休克綜合措施，維持足夠的有效循環(huán)量；④腦水腫：應(yīng)及時(shí)采取頭部降溫、使用甘露醇、速尿與大劑量的地塞米松（20～40mg）；⑤DIC：在去除病灶的基礎(chǔ)上積極抗休克、改善微循環(huán)以及迅速有效地控制感染并及早給予肝素治療；5）腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用。在使用強(qiáng)有力抗菌的同時(shí)，應(yīng)及時(shí)處理化膿病灶。為減輕中毒癥狀，在有效抗菌治療下，短期大量使用腎上腺皮質(zhì)激素。（1）病因治療：應(yīng)積極迅速控制感染。肝功衰竭引起肝昏迷、黃疸等。血尿素氮和血鉀增高；4）休克肺—表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難和紫紺，吸氧不能緩解，繼而節(jié)律慢而不規(guī)則，肺底可聞細(xì)濕羅音，胸片示斑點(diǎn)狀陰影或毛玻璃樣病變。心率快、心音低鈍、心律失常。（2）休克中期（低血壓和酸中毒）：（80mmHg）以下者，呼吸表淺且快，心率快心音低鈍，皮膚濕冷可見(jiàn)花斑，煩躁不安或嗜睡，尿量減少，表淺靜脈萎陷，抽取的血液極易凝固。病理改變：微循環(huán)障礙的發(fā)生和發(fā)展微生物及毒素致機(jī)體反應(yīng)釋放的生物活性物質(zhì)、細(xì)胞因子相互作用、相互影響、造成組織細(xì)胞損傷、功能失常，特別是循環(huán)和微循環(huán)功能障礙乃是休克發(fā)生的中心環(huán)節(jié)：（1）休克早期：由于毒素對(duì)心肌的作用，心肌收縮開始即稍有減弱，但由于外周血管擴(kuò)張，心輸出量減少而血管阻力亦低，故呈現(xiàn)為高動(dòng)力型即高排低阻型暖休克；（2）休克中期：隨著組織細(xì)胞、血管內(nèi)皮在前述細(xì)胞因子、活性物質(zhì)作用下，血管通透性明顯增加，血液滲出、血漿濃縮、毛細(xì)血管外漏，血管在血小板等釋放的5－羥色胺等血管活性物質(zhì)作用下收縮，外周阻力增加，使心肌收縮進(jìn)一步減弱，心排血量減少，結(jié)果形成低動(dòng)力型即低排高阻型冷休克；（3）休克晚期：血液濃縮、粘稠、易凝，加上病原體、毒素及細(xì)胞因子對(duì)血管內(nèi)皮的直接作用，血小板的凝集及破壞，激活了內(nèi)凝血系統(tǒng)及外凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC，由于大量血液淤滯于毛細(xì)血管網(wǎng)，使靜壓增高，血漿外滲，有效循環(huán)量再度減少，這種病理生理過(guò)程終致血液動(dòng)力嚴(yán)重改變，組織器官?gòu)墓δ艿叫螒B(tài)發(fā)生改變，形成多器官功能衰竭：①肺—肺萎陷、肺組織淤血、出血，間質(zhì)水腫，肺泡透明膜形成，肺實(shí)變；②心—心力衰竭；③腎—腎小管壞死、腎皮質(zhì)壞死、急性腎功衰竭；④腦—腦水腫；⑤肝和胃腸—肝細(xì)胞變性、壞死、胃潰瘍。壞死性皮疹可見(jiàn)于銅綠假單胞菌敗血癥；(3)關(guān)節(jié)損害：主要表現(xiàn)為膝關(guān)節(jié)等大關(guān)節(jié)紅腫、疼痛、活動(dòng)受限，少數(shù)有關(guān)節(jié)腔積液或積膿；（4）肝脾大：常僅為輕度增大，并發(fā)中毒性肝炎或肝膿腫時(shí)肝臟可顯著增大，伴壓痛，也可有黃疸；（5）原發(fā)病灶：常見(jiàn)的原發(fā)病灶為毛囊炎、癰或膿腫等，皮膚燒傷、褥瘡、呼吸道、泌尿道、膽道、消化道、生殖系統(tǒng)感染，開放性創(chuàng)傷感染等；（6）遷徙性病灶：常見(jiàn)轉(zhuǎn)移性病灶有皮下膿腫、肺膿腫、骨髓炎、關(guān)節(jié)炎及心包炎等，少數(shù)可出現(xiàn)急性或亞急性感染性心內(nèi)膜炎。嚴(yán)重?cái)⊙Y出現(xiàn)中毒性腦病、中毒性心肌炎、腸麻痹、感染性休克及DIC等；（2）皮疹：以瘀點(diǎn)最常見(jiàn)，多分布于軀干、四肢、口腔黏膜及眼結(jié)膜等處，數(shù)量不多。（1）毒血癥狀：常有寒戰(zhàn)、高熱，多為弛張熱或間歇熱型，少數(shù)為稽留熱、不規(guī)則熱或雙峰熱，伴全身不適、頭痛、肌肉及關(guān)節(jié)疼痛、軟弱無(wú)力，脈搏、呼吸加快。（3）皮疹: 多出現(xiàn)于病程的第4~6天，皮疹常為暗紅色充血性斑丘疹，少數(shù)呈出血性，不癢，多散在分布于軀干和四肢，持續(xù)37天后消退，不脫屑，可遺留少許色素沉著；（4）肝脾大：部分病人可出現(xiàn)，質(zhì)軟，表面平滑，可有輕微觸痛。（1）焦痂及潰瘍：焦痂對(duì)診斷最具意義。并每日作糞培養(yǎng)，如三次陰性，且血清學(xué)檢查2次陰性，可否定診斷并作更正報(bào)告。霍亂的疑似診斷：符合以下兩項(xiàng)中之一項(xiàng)者，可診斷為疑似霍亂：①有典型癥狀，但病原學(xué)檢查未確定者應(yīng)作疑似病例處理；②霍亂流行期間有明顯接觸史，且發(fā)生瀉吐癥狀，不能以其他原因解釋者?！铩铩镌囀龌魜y的確診依據(jù)和疑似診斷依據(jù)。出現(xiàn)高血容量，肺水腫，腦水腫伴極度煩躁不安。 BUN/日增加。（3）導(dǎo)瀉及放血療法：后者已少用.（4）透析療法：指征:少尿或無(wú)尿1天。（1）穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境：嚴(yán)格控制入量，維持水電、酸堿平衡，減少蛋白分解。由于血漿外滲使血液濃縮，血液黏稠度升高，促進(jìn)DIC的發(fā)生，導(dǎo)致血液循環(huán)淤滯，血流受阻，因而使有效血容量進(jìn)一步下降。（1）休克：本病病程的37天常出現(xiàn)低血壓性休克稱為原發(fā)性休克，少尿期以后發(fā)生的休克稱為繼發(fā)性休克。3）腦膜腦炎期：高熱，毒血癥狀CNS癥狀：劇烈頭痛、嘔吐、煩躁不安，腦膜刺激征，重者有譫妄、神志障礙、抽搐，持續(xù)2－5d 4）恢復(fù)期：體溫正常，瘀點(diǎn)瘀斑消失，癥狀好轉(zhuǎn)，1～3周（2）暴發(fā)型 1）暴發(fā)型休克型：多見(jiàn)于兒童，急，寒戰(zhàn)高熱；毒血癥狀：頭痛、嘔吐、煩躁不安、精神萎靡；全身廣泛瘀點(diǎn)瘀斑，迅速融合成大片伴中央壞死；循環(huán)衰竭；大多無(wú)腦膜刺激征；并發(fā)DIC；CSF正常 2）暴發(fā)型腦膜腦炎型：多見(jiàn)于兒童，腦實(shí)質(zhì)損害明顯；高熱、頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙加深、迅速昏迷；反復(fù)驚厥、病理反射陽(yáng)性；BP、HR、呼吸不規(guī)則，瞳孔忽大忽小，眼底靜脈迂曲甚至視神經(jīng)乳頭水腫；腦水腫，腦疝，呼吸衰竭3）混合型：可先后或同時(shí)出現(xiàn)休克型和腦膜腦炎型的癥狀；（3）輕型：多見(jiàn)于流腦流行后期，咽拭子培養(yǎng)可有腦膜炎奈瑟菌；（4）慢性型：不多見(jiàn)。2.）敗血癥期：寒戰(zhàn)高熱等毒血癥狀， 70%出現(xiàn)皮膚黏膜瘀點(diǎn)。（1）普通型 1）前驅(qū)期：主要表現(xiàn)為上呼吸道感染癥狀，如低熱，鼻塞，咽痛等?；杳詴r(shí)可有肢體強(qiáng)直性癱瘓，偏癱、伴肌張力高；③錐體束征陽(yáng)性；④腦膜刺激征陽(yáng)性；⑤植物神經(jīng)及顱神經(jīng)損害；6）循環(huán)衰竭：由心功能不全、腦水腫及消化道出血引發(fā)；（3）恢復(fù)期（6個(gè)月以內(nèi)）：極期過(guò)后，體溫下降，神經(jīng)精神癥狀好轉(zhuǎn)，2周左右恢復(fù)，重者可有多種恢復(fù)期癥狀，低熱、多汗、失語(yǔ)、吞咽困難肢體功能障礙、癲癇等，半年后仍未恢復(fù)者為后遺癥期；（4）后遺癥期：5～20%的病人可留后遺癥，主要有失語(yǔ)、意識(shí)障礙、肢體癱瘓等。（1）初期：病初1～3天，表現(xiàn)為急性發(fā)熱，體溫39～40℃，頭痛、惡心、嘔吐、嗜睡。⑴發(fā)熱：多為持續(xù)性，體溫可達(dá)39℃左右可伴有頭痛、全身不適等全身中毒癥狀；⑵咽峽炎：表現(xiàn)為咽痛、吞咽痛、局部充血并可伴有膿性滲出液，頜下及頸部淋巴結(jié)呈非化膿性炎癥改變；⑶皮疹：1）發(fā)熱后24h內(nèi)開始 始于耳后、頸部、上胸迅速蔓及全身，典型的皮疹為在皮膚上出現(xiàn)均勻分布的彌漫充血性針尖大小的丘疹，壓之退色，伴有癢感；2）48 h達(dá)高峰，后按出疹順序退去，2至3天退盡；3）疹退后，皮膚脫屑，片狀脫皮，套狀，糠屑狀。隨出疹達(dá)高峰，全身毒血癥狀加重。（2）出疹期：病程第34天時(shí)發(fā)熱、呼吸道癥狀明顯加重，此時(shí)開始出現(xiàn)皮疹。在病程23天，約90%以上病人口腔出現(xiàn)麻疹粘膜斑（Koplik spots），為前驅(qū)期的特征性體征。典型麻疹臨床分三期：（整個(gè)病程為1014天）（1）前驅(qū)期：一般持續(xù)3天，此期主要為呼吸道炎癥及眼結(jié)合膜炎所致的卡他癥狀。 （3）變態(tài)反應(yīng)性病變：主要表現(xiàn)為心、腎及關(guān)節(jié)滑膜囊漿液性炎癥，原因可能與A組溶血性鏈球菌某些型與受感染者心肌、腎小球基底膜或關(guān)節(jié)滑膜的抗原產(chǎn)生交叉免疫反應(yīng)，也可能是形成了抗原抗體復(fù)合物沉積在上述部位而致免疫損傷。皮膚：引起皮膚血管充血、水腫、上皮細(xì)胞增殖，白細(xì)胞浸潤(rùn)，以毛囊周圍最為明顯，形成典型的猩紅熱樣皮疹，最后表皮死亡脫落，形成“脫屑”；黏膜：亦可見(jiàn)出血，形成“內(nèi)疹”；肝、脾、淋巴結(jié)：可見(jiàn)間質(zhì)血管周圍有單核細(xì)胞浸潤(rùn)及不同程度的充血、脂