20xx年醫(yī)學(xué)專題—第八章-白細(xì)胞的活化與遷移(參考版)
2024-11-13 18:02本頁(yè)面
【正文】 C為半胱氨酸,X為任意氨基酸,第四十四頁(yè)，共四十四頁(yè)。具有與Ig相似的結(jié)構(gòu)特征，即具有1個(gè)或多個(gè)IgV樣或C樣結(jié)構(gòu)域。i)，以β亞單位(dānw232。至少16 種α亞單位(dānw232。家族各成員胞膜外結(jié)構(gòu)域相似，均由C型凝集素（CL）結(jié)構(gòu)域、EGF結(jié)構(gòu)域和補(bǔ)體調(diào)控蛋白結(jié)構(gòu)域組成。ir243。)胃腸 組織 的完整性,第四十三頁(yè)，共四十四頁(yè)。,NSAID可以(kěyǐ)抑制環(huán)氧合酶(Cox),磷脂酶A2,花生(huā shēnɡ)四烯酸,凝血氧烷,前列腺素,維持(w233。y242。)HEV的結(jié)構(gòu),第四十一頁(yè)，共四十四頁(yè)。,慢性炎性疾病中出現(xiàn)了類似(l232。ng),壞死(hu224。,TNFα的作用(zu242。,INFγ的功能(gōngn233。u y225。)存在會(huì)導(dǎo)致慢性炎性的形成 標(biāo)志：激活的巨噬細(xì)胞的增多+細(xì)胞因子刺激纖維母細(xì)胞的增多及膠原的增多 導(dǎo)致肉芽瘤的形成，即巨噬細(xì)胞被其他淋巴細(xì)胞所包圍 細(xì)胞因子IFNγ和TNFα在慢性炎性的形成過(guò)程中扮演了重要角色 慢性炎性疾病中出現(xiàn)了類似HEV的結(jié)構(gòu),第三十七頁(yè)，共四十四頁(yè)。ng)炎性反應(yīng),抗原的持續(xù)(ch237。,慢性(m224。)因子NFIL6激活肝臟中的急性炎性反應(yīng),兩個(gè)轉(zhuǎn)錄因子包含(bāoh225。)垂體,腎上腺皮質(zhì),皮質(zhì)類固醇,肝,纖維蛋白原,甘露糖結(jié)合蛋白,血清淀粉樣蛋白,促腎上腺皮質(zhì)激素,制瘤素,白血病 抑制因子,第三十五頁(yè)，共四十四頁(yè)。ng)炎性反應(yīng)的器官和調(diào)節(jié)子,下丘腦,前列腺素,發(fā)熱(fā r232。,1000fold increase,參與全身的急性(j237。ng)炎性反應(yīng),以發(fā)熱、增加前列腺素的合成、白細(xì)胞增多為標(biāo)志 肝臟合成大量的急性炎性反應(yīng)蛋白 體溫升高(shēnɡ ɡāo)有助于抑制抗原微生物的生長(zhǎng)并增強(qiáng)對(duì)抗原的免疫作用 很多炎性反應(yīng)都依賴與IL1，TNFα和IL6的組合。,全身性的急性(j237。ng)粒 細(xì)胞,淋巴(l237。x236。,第三十二頁(yè)，共四十四頁(yè)。 在炎性反應(yīng)的早期(zǎoqī)，中性粒細(xì)胞最先進(jìn)入組織起作用。ng),急性炎性反應(yīng)通常是發(fā)生快并且
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