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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學專題—呼吸衰竭2003(參考版)

2024-11-09 01:59本頁面
  

【正文】 致謝,第四十九頁,共四十九頁。o)PEEP的水平至停用。④病情好轉(zhuǎn)至FiO2≤40%時SaO2≥90%且穩(wěn)定12小時以上者可逐步下調(diào)(xi224。氧療 根據(jù)氧濃度(FiO2)可將氧療分成兩類。ng)總結,呼吸衰竭診治進展。,內(nèi)容(n232。 xi232。,第四十七頁,共四十九頁?;仡櫺苑治鲲@示:與預后不佳的指標包括:年齡超過60歲;外周血涂片中未成熟中性粒細胞相對缺乏;機械通氣無法糾正的酸中毒;需要大量輸血等。常死于基礎疾病、多器官功能衰竭(shuāiji233。 其它 目前國內(nèi)外也在研究使用肺表面活性物質(zhì)替代療法,吸入NO,抗氧化劑以及免疫治療等,,第四十六頁,共四十九頁。,治 療,維護重要臟器功能,防止MODS的發(fā)生 ARDS患者(hu224。 sāi mǐ sōnɡ)20~40mg/d),對于控制ARDS病情進展有一定幫助。,治 療,腎上腺皮質(zhì)激素的應用 腎上腺皮質(zhì)激素具有廣泛的抗炎、抗休克、抗毒素及減少毛細血管滲出的作用,多主張在ARDS增生期使用,以防止廣泛的肺纖維化。 采用“有創(chuàng)無創(chuàng)序貫機械通氣”撤離呼吸機,減少有創(chuàng)通氣時間。sh237。,第四十三頁,共四十九頁。一般不主張輸膠體液。ng)ARDS。,治 療,維持適當?shù)囊后w平衡 多主張高滲限液的補液原則。 ②反比通氣:即吸氣時間呼氣時間,較長時間吸氣使肺維持在相對高壓力和高容量狀態(tài); ③俯臥位通氣:通過體位的改變,改善重力依賴性區(qū)域肺的通氣血流比例,從而改善氧合功能。ndu224。,第四十一頁,共四十九頁。,治 療,肺保護性通氣策略的要點 ①應用合適的PEEP水平,避免呼氣末肺泡及小氣道閉陷; ②用較低的潮氣量,限制吸氣末氣道峰壓在35cmH20水平以下; ③允許PaC02高于正常水平。常用的PEEP水平為5—15cmH20; ③注意吸氣末氣道峰壓(PIP)應控制在35cmH20水平以下,以免影響靜脈回流和心功能,并減少氣壓傷的發(fā)生; ④病情好轉(zhuǎn)至FiO2≤40%時SaO2≥90%且穩(wěn)定12小時以上者可逐步下調(diào)PEEP的水平至停用。ngy242。,第三十九頁,共四十九頁。nzhě)可試用無創(chuàng)性機械通氣,重者需經(jīng)口或氣管插管機械通氣。,治 療,非控制性氧療 一般需用高濃度給氧,才能使PaO260mmHg或Sa0290% 機械通氣 原則 當FiO250%時,但PaO2仍8.0Kpa,SaO290%,應盡早施行機械通氣。):努力改善肺氧合功能,糾正低氧血癥,保護重要器官功能,防治并發(fā)癥發(fā)生。,治 療,ARDS是一種危急重癥,關鍵在于積極迅速糾正缺氧,控制原發(fā)病及其病因,如處理創(chuàng)傷、膿毒癥;尋找感染灶,使用敏感抗生素等。x236。nbi233。,第三十六頁,共四十九頁。sh236。,第三十五頁,共四十九頁。)有困難時。 血流動力學監(jiān)測 僅用于與左心衰竭鑒別(ji224。,實驗室檢查(jiǎnch225。急性肺損傷(ALI)時300mmHg,ARDS時200mmHg。目前氧合指數(shù)降低是ARDS診斷的必要條件。后期可出現(xiàn)雙肺結節(jié)影或網(wǎng)狀影的改變。),X線胸片 早期表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多,重者可見小片狀模糊影。,第三十三頁,共四十九頁。,臨 床 表 現(xiàn),癥狀 呼吸(hūxī)頻數(shù)、突發(fā)性進行性呼吸(hūxī)窘迫、氣促、發(fā)紺,常伴有煩躁、焦慮、出汗等。ip224。 xu232。ng)呼吸窘迫綜合征基本病理生理示意圖,肺泡毛細血管(m225。,急性(j237。 上述因素綜合作用引起彌散障礙和肺內(nèi)分流,造成嚴重的低氧血癥和呼吸窘迫。uynglǐ)生理,肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞的受損,肺泡毛細血管屏障通透性增加,引起肺間質(zhì)和肺泡水腫,肺表面活性物質(zhì)減少,導致小氣道閉陷、肺泡萎陷不張。,第三十頁,共四十九頁。肺血管床發(fā)生(fāshēng)廣泛纖維增厚,動脈變形扭曲。1~3周過渡到增生期和纖維化期。鏡下可見肺微血管充血、出血、微血栓。,病 理,病理過程可分成滲出期、增生期和纖維化期。nɡ)和核因子κβ等是目前的研究熱點。 多種蛋白酶(彈性、膠原、組織)、氧自由基、白三烯和前列腺素也參與了肺損傷的過程。 主要參與的細胞有中性粒細胞、巨噬細胞(肺泡、肺血管和肺間質(zhì))和肺泡上皮細胞、血管內(nèi)皮細胞等,其中PMN和肺內(nèi)巨噬細胞在損傷中起關鍵作用。,發(fā) 病 機 制,在早期(ALl)階段是全身性炎癥反應(Systemic inflammatory response syndrom, SIRS)過程的一部分 病理基礎是急性肺損傷(ALI) ARDS是ALI最嚴重的階段 ??梢l(fā)(yǐn fā)或合并多器官功能障礙綜合征(Multiple organ dysfunction syndrom ,MODS) 多系統(tǒng)器官功能衰竭(Multisystem and organ failure,MSOF),第二十八頁,共四十九頁。,病 因,容易引起ALI/ARDS的危險因素
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