【正文】 致謝,第四十九頁(yè)，共四十九頁(yè)。o)PEEP的水平至停用。④病情好轉(zhuǎn)至FiO2≤40%時(shí)SaO2≥90%且穩(wěn)定12小時(shí)以上者可逐步下調(diào)(xi224。氧療 根據(jù)氧濃度（FiO2）可將氧療分成兩類。ng)總結(jié),呼吸衰竭診治進(jìn)展。,內(nèi)容(n232。 xi232。,第四十七頁(yè)，共四十九頁(yè)?；仡櫺苑治鲲@示：與預(yù)后不佳的指標(biāo)包括：年齡超過(guò)60歲；外周血涂片中未成熟中性粒細(xì)胞相對(duì)缺乏；機(jī)械通氣無(wú)法糾正的酸中毒；需要大量輸血等。常死于基礎(chǔ)疾病、多器官功能衰竭(shuāiji233。 其它 目前國(guó)內(nèi)外也在研究使用肺表面活性物質(zhì)替代療法，吸入NO，抗氧化劑以及免疫治療等，,第四十六頁(yè)，共四十九頁(yè)。,治 療,維護(hù)重要臟器功能，防止MODS的發(fā)生 ARDS患者(hu224。 sāi mǐ sōnɡ)20～40mg／d)，對(duì)于控制ARDS病情進(jìn)展有一定幫助。,治 療,腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用 腎上腺皮質(zhì)激素具有廣泛的抗炎、抗休克、抗毒素及減少毛細(xì)血管滲出的作用，多主張?jiān)贏RDS增生期使用，以防止廣泛的肺纖維化。 采用“有創(chuàng)無(wú)創(chuàng)序貫機(jī)械通氣”撤離呼吸機(jī)，減少有創(chuàng)通氣時(shí)間。sh237。,第四十三頁(yè)，共四十九頁(yè)。一般不主張輸膠體液。ng)ARDS。,治 療,維持適當(dāng)?shù)囊后w平衡 多主張高滲限液的補(bǔ)液原則。 ②反比通氣：即吸氣時(shí)間呼氣時(shí)間，較長(zhǎng)時(shí)間吸氣使肺維持在相對(duì)高壓力和高容量狀態(tài)； ③俯臥位通氣：通過(guò)體位的改變，改善重力依賴性區(qū)域肺的通氣血流比例，從而改善氧合功能。ndu224。,第四十一頁(yè)，共四十九頁(yè)。,治 療,肺保護(hù)性通氣策略的要點(diǎn) ①應(yīng)用合適的PEEP水平，避免呼氣末肺泡及小氣道閉陷； ②用較低的潮氣量，限制吸氣末氣道峰壓在35cmH20水平以下； ③允許PaC02高于正常水平。常用的PEEP水平為5—15cmH20； ③注意吸氣末氣道峰壓（PIP）應(yīng)控制在35cmH20水平以下，以免影響靜脈回流和心功能，并減少氣壓傷的發(fā)生； ④病情好轉(zhuǎn)至FiO2≤40%時(shí)SaO2≥90%且穩(wěn)定12小時(shí)以上者可逐步下調(diào)PEEP的水平至停用。ngy242。,第三十九頁(yè)，共四十九頁(yè)。nzhě)可試用無(wú)創(chuàng)性機(jī)械通氣，重者需經(jīng)口或氣管插管機(jī)械通氣。,治 療,非控制性氧療 一般需用高濃度給氧，才能使PaO260mmHg或Sa0290％ 機(jī)械通氣 原則 當(dāng)FiO250%時(shí)，但PaO2仍8.0Kpa，SaO290%，應(yīng)盡早施行機(jī)械通氣。)：努力改善肺氧合功能，糾正低氧血癥，保護(hù)重要器官功能，防治并發(fā)癥發(fā)生。,治 療,ARDS是一種危急重癥，關(guān)鍵在于積極迅速糾正缺氧，控制原發(fā)病及其病因，如處理創(chuàng)傷、膿毒癥；尋找感染灶，使用敏感抗生素等。x236。nbi233。,第三十六頁(yè)，共四十九頁(yè)。sh236。,第三十五頁(yè)，共四十九頁(yè)。)有困難時(shí)。 血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè) 僅用于與左心衰竭鑒別(ji224。,實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnch225。急性肺損傷（ALI）時(shí)300mmHg，ARDS時(shí)200mmHg。目前氧合指數(shù)降低是ARDS診斷的必要條件。后期可出現(xiàn)雙肺結(jié)節(jié)影或網(wǎng)狀影的改變。),X線胸片 早期表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多，重者可見(jiàn)小片狀模糊影。,第三十三頁(yè)，共四十九頁(yè)。,臨 床 表 現(xiàn),癥狀 呼吸(hūxī)頻數(shù)、突發(fā)性進(jìn)行性呼吸(hūxī)窘迫、氣促、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。ip224。 xu232。ng)呼吸窘迫綜合征基本病理生理示意圖,肺泡毛細(xì)血管(m225。,急性(j237。 上述因素綜合作用引起彌散障礙和肺內(nèi)分流，造成嚴(yán)重的低氧血癥和呼吸窘迫。uynglǐ)生理,肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞的受損，肺泡毛細(xì)血管屏障通透性增加，引起肺間質(zhì)和肺泡水腫，肺表面活性物質(zhì)減少，導(dǎo)致小氣道閉陷、肺泡萎陷不張。,第三十頁(yè)，共四十九頁(yè)。肺血管床發(fā)生(fāshēng)廣泛纖維增厚，動(dòng)脈變形扭曲。1～3周過(guò)渡到增生期和纖維化期。鏡下可見(jiàn)肺微血管充血、出血、微血栓。,病 理,病理過(guò)程可分成滲出期、增生期和纖維化期。nɡ)和核因子κβ等是目前的研究熱點(diǎn)。 多種蛋白酶（彈性、膠原、組織）、氧自由基、白三烯和前列腺素也參與了肺損傷的過(guò)程。 主要參與的細(xì)胞有中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞（肺泡、肺血管和肺間質(zhì)）和肺泡上皮細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞等，其中PMN和肺內(nèi)巨噬細(xì)胞在損傷中起關(guān)鍵作用。,發(fā) 病 機(jī) 制,在早期(ALl)階段是全身性炎癥反應(yīng)（Systemic inflammatory response syndrom， SIRS）過(guò)程的一部分 病理基礎(chǔ)是急性肺損傷（ALI） ARDS是ALI最嚴(yán)重的階段 ?？梢l(fā)(yǐn fā)或合并多器官功能障礙綜合征（Multiple organ dysfunction syndrom ，MODS） 多系統(tǒng)器官功能衰竭（Multisystem and organ failure，MSOF）,第二十八頁(yè)，共四十九頁(yè)。,病 因,容易引起ALI/ARDS的危險(xiǎn)因素