20xx年醫(yī)學專題—呼吸功能不全-呼吸衰竭(參考版)
2024-11-09 00:45本頁面
【正文】 ,。阻塞性通氣障礙→氣流受阻→呼吸運動加強。⒉PaCO2↑→中樞及外周化學感受器→反射性呼吸加深加快。低氧血癥、高碳酸血癥。嚴重的胸廓畸形、胸廓纖維化。PaCO2是否升高(shēnɡ ɡāo)： 低氧血癥型（Ⅰ型）。ir243。,THE END,第三十八頁，共三十九頁。ngzh236。n suān)血癥→交感神經(jīng)興奮→腎血管收縮腎血流量↓,（六） 胃腸變化,胃腸黏膜糜爛、壞死、出血、潰瘍形成,缺氧→血管收縮→黏膜屏障作用↓,二氧化碳潴留→CA↑→胃酸↑,合并DIC、休克等,第三十六頁，共三十九頁。x236。nhu224。)：PaCO2 10．7kPa（80mmHg）時出現(xiàn)的中樞神經(jīng)精神綜合征，表現(xiàn)為：頭痛、頭暈、煩燥不安、語言不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等,肺性腦?。河珊粑ソ咭?yǐnqǐ)的腦功能障礙,機制：,酸中毒和缺氧對腦細胞的作用 酸中毒和缺氧對腦血管的作用,腦水腫DIC,酸中毒PCO2↑,血管擴張 通透性↑,血管內(nèi)皮受損,ATP↓,第三十五頁，共三十九頁。,35,PaCO2 ↑的影響(yǐngxiǎng),二氧化碳麻醉(m225。)和視力↓,5．33～6．67kPa（40～50mmHg） →神經(jīng)(sh233。njīng)系統(tǒng)變化,PaO2↓,8kPa（60mmHg）→智力(zh236。,第三十三頁，共三十九頁。,33,呼吸衰竭累左心功能機制 ① 低氧血癥和酸中毒同樣能使左室肌收縮性降低； ② 胸內(nèi)壓的高低同樣也影響左心的舒縮功能(gōngn233。ngd249。ng)中樞,心率(xīn lǜ)↑、心縮力↑、外周血管收縮,血壓↑,心率↓ 、心縮力↓ 、外周血管擴張、 心率失常,血壓↓,一定程度↓和/或 ↑,嚴重↓和/或 ↑,第三十一頁，共三十九頁。tǒng)的變化,PaO2↓、PaCO2↑,心血管運動(y249。nhu225。n)→呼吸運動的變化,中樞性呼吸(hūxī)衰竭：呼吸(hūxī)淺而慢，出現(xiàn)節(jié)律紊亂 肺順應性降低↓ →限制性通氣障礙性疾病→肺牽張 感受器、肺毛細血管旁感受器→呼吸運動 變淺而快 阻塞性通氣障礙→氣流受阻→呼吸運動加強,第三十頁，共三十九頁。,30,⒊ 呼吸系統(tǒng)本身病變(b236。,29,（二） 呼吸系統(tǒng)(hū xī x236。ng)變化,（一） 酸緘平衡及電解質紊亂,呼吸性酸中毒：血鉀增高，血氯降低 代謝性酸中毒 呼吸性堿中毒：血鉀降低，血氯增高 代謝性堿中毒 多為醫(yī)源性,第二十七頁，共三十九頁。n suān)血癥,全身各系統(tǒng)(x236。)物失衡,氧自由基,炎癥介質,肺泡毛細血管膜損傷通透性增加,肺水腫 出血 透明膜形成,血小板 激活、聚集,肺不張,支氣管痙攣,肺血管收縮,微血栓形成,氣體彌散障礙,肺內(nèi)分流,死腔樣通氣,低氧血癥,ARDS發(fā)病機制示意圖,第二十
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