呼吸功能不全(參考版)
2024-10-03 03:32本頁面
【正文】 。 1. VA/Q 比值失調(diào)的病因和機制。阻塞部位不同呼吸困難的類型不同。尸檢：左肺總支氣管一顆花生，右肺下支氣管處一顆花生。診斷：支氣管異物可能 ,二度呼吸困難 ,需急診手術。 PaO2正常范圍為〔 年齡〕 177。 ? 思考題 : ? ：呼吸衰竭、 Ⅰ 型呼衰、 Ⅱ 型呼衰、死腔樣通氣、靜脈血摻雜、肺性腦病、肺源性心臟病 ? ？ ? ？ ? ？ ? ？發(fā)生機制如何？ ? Ⅱ 型呼衰患者主張低濃度持續(xù)給氧？ ? PaO2降低而無 PaCO2分壓的增高？ 第四十六頁，共四十七頁。 第四十四頁，共四十七頁。 腦血管擴張、間質(zhì)水腫、腦細胞水腫及血管內(nèi)凝血。 四、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 — 肺性腦病 呼吸衰竭引起的腦功能障礙 稱為肺性腦病 (pulmonary encephalopathy)。 (arrhythmia) 細胞外鉀濃度升高 心肌興奮性增高、傳導性降低 異位起搏點興奮性增高 3. 外周血管擴張 缺氧和 CO2潴留造成的酸中毒使外周血管對血管活性物質(zhì)的敏感性下降。 慢性阻塞性肺疾病 肺血管壁增厚和硬化 缺氧 肺小動脈收縮 紅細胞代償性增多 血液粘度 ↑ 缺氧和酸中毒 心肌舒縮功能 ↓ 右心衰竭 第四十頁，共四十七頁。 中樞性呼吸困難 嚴重缺氧 抑制呼吸中樞 PaCO2超過 80mmHg (二 )損傷性變化 第三十八頁，共四十七頁。 二、對呼吸系統(tǒng)的影響 (一 ) 代償性反響 (Compensatory reaction) PaO2＜ 60mmHg 化學感受器 + PaCO2升高 (＜ 80mmHg) 呼吸中樞 + 第三十六頁，共四十七頁。 (二 ) 堿中毒 通氣過度 呼吸性堿中毒 低鉀 代謝性堿中毒 第三十四頁，共四十七頁。 支氣管壁 腫脹、阻塞 痙攣 等壓點上移 阻塞性 通氣障礙 呼吸衰竭 外表活性 物質(zhì)減少 限制性 通氣 障礙
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