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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學專題—代謝性腦病2004(參考版)

2024-11-04 17:28本頁面
  

【正文】 中型 半昏迷、譫妄、躁動、肌肉輕度抽動或語無倫次、對各種反應遲鈍、瞳孔對光反射遲鈍、而無上消化道出血或DIC等并發(fā)癥,第一百零八頁,共一百零八頁。)多巴脫羧酶的代謝,從而使左旋多巴不在周圍血液內(nèi)分解而全部進入血腦屏障。)劑,它在血液中能抑制(y236??ū榷喟蜑槎喟兔擊让敢种?y236。ir243。,第一百零七頁,共一百零八頁。,診斷: 對中年以上(yǐsh224。 癌性肌?。号c肌炎、皮肌炎相似。膽堿酯酶抑制劑無效,單個電刺激動作電位波幅減低。時間久后又出現(xiàn)病態(tài)疲勞,腱反射(fǎnsh232。,癌性肌無力綜合征:多伴燕麥細胞型支氣管肺癌。病理以周圍神經(jīng)遠端脫髓鞘及軸索病變,前角細胞逆行性變性和后索上升性變性??蔀閱紊窠?jīng)病或多神經(jīng)病。ish233。,第一百零四頁,共一百零八頁。i sǐ)為特征,中胸段脊髓受累最為嚴重。 亞急性壞死(hu224。神經(jīng)癥狀可為首發(fā)。少數(shù)病例有后根神經(jīng)節(jié)、后索受累。,第一百零三頁,共一百零八頁。nglǐ)小腦皮質彌漫性變性,浦肯野細胞脫失及血管周圍淋巴細胞浸潤。神經(jīng)癥狀在癌發(fā)病后幾周內(nèi)即出現(xiàn),也有在原發(fā)癌診斷前出現(xiàn)的。 亞急性小腦變性:癌性神經(jīng)病中比較多見。臨床表現(xiàn)為起病隱襲、持續(xù)進展的癡呆。,第一百零二頁,共一百零八頁。)人神經(jīng)癥狀在原發(fā)病持續(xù)較長時間后發(fā)生。半球、小腦、腦干、脊髓。,腦部病變: 進行性多灶性白質腦病:常見原發(fā)腫瘤為慢性淋巴細胞白血病、淋巴肉瘤、網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞腫瘤,也可見于結節(jié)瘤、結核病等。n),而構成不同的臨床表現(xiàn)。不論是癌腫引起的自身免疫、代謝中毒還是慢病毒感染,神經(jīng)系統(tǒng)損害都是彌散的,可廣泛累及大腦、小腦、腦干、脊髓、周圍神經(jīng)和肌肉。,癌性神經(jīng)病,癌腫對神經(jīng)系統(tǒng)的遠隔影響,引起中樞神經(jīng)、周圍神經(jīng)、神經(jīng)肌肉、肌肉的病變。 確診需實驗室檢查支持:尿卟吩膽元增多或新鮮尿陽光下12天成暗紫色。,診斷(zhěndu224。u)痛,嚴重時呈上升型呼吸肌麻痹而死亡, 3. 中樞神經(jīng)癥狀:腦病,驚厥、昏迷、偏癱、單癱、精神癥狀,丘腦下部損傷(低血鈉、低血鎂、血容量減少及典型抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征)。,間歇期沒有癥狀,發(fā)作期可有: 1. 植物神經(jīng)癥狀:急性腹部絞痛,部位不定,性質嚴重。病理上中樞和周圍神經(jīng)系統(tǒng)中散在脫髓鞘斑塊,伴有神經(jīng)元消失或空泡形成等非特異性變化。n xiē)型卟啉病最易出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。tǒng)并發(fā)癥,又稱血紫質病,卟啉代謝異常,尿卟啉或其前體排泄增多,伴發(fā)腹痛、精神癥狀,肝脾腫大、皮膚損害。,卟啉性神經(jīng)系統(tǒng)(sh233。ng)起病 肝硬化:慢性起病 肝癌:可急可慢 神經(jīng)科臨床特點:四肢遠端感覺異常,感覺減退,肌力下降,腱反射降低,肌肉萎縮。ng)或亞急性(j237。ng)傳染性肝炎:急性(j237。,2. 肝性周圍神經(jīng)病 起病特點: 急性(j237。無明顯感覺平面,腦脊液正常。)高,腱反射亢進,肌陣攣,病理征。早期,發(fā)病緩慢,雙下肢乏力、走路不穩(wěn)開始,可伴括約肌障礙。ng)疾病,第九十五頁,共一百零八頁。也可能與營養(yǎng)吸收不良,維生素缺乏、代謝產(chǎn)物積聚有關。,1. 肝性脊髓病 發(fā)病機理:同肝性腦病,血氨增高,引起脊髓錐體束、后索產(chǎn)生脫髓鞘性改變(gǎibi224。ng),神經(jīng)營養(yǎng) 。,治療 控制血糖(xu232。 糖尿病性肌萎縮 肌肉萎縮及肌力減退為主要癥狀,多不伴有感覺及營養(yǎng)障礙,腱反射亢進,病理反射陽性,CSF蛋白增高。ng)。,四、脊髓病變 脊前動脈血栓形成(x237。 三、顱神經(jīng)病變 動眼神經(jīng)、外展神經(jīng)最易受累。,二、神經(jīng)根病變 血管(xu232。 發(fā)汗障礙,下半身少汗或無汗,上半身代償性多汗。 x236。15%可引起姿位性低血壓 胃腸功能紊亂,嘔吐、腹脹、腹瀉、便秘。,第九十頁,共一百零八頁。njīng)傳導速度幫助診斷。發(fā)病急,病程持續(xù)數(shù)周到數(shù)月,側支循環(huán)建立可恢復。njīng)。njīng)、股神經(jīng)(sh233。njīng)、橈神經(jīng)(sh233。njīng)病變 最常侵犯尺神經(jīng)(sh233。,第八十九頁,共一百零八頁。)樣感覺異常,夜間較重。,臨床表現(xiàn) 一、周圍神經(jīng)病 1. 對稱性多發(fā)性神經(jīng)病 對稱性遠端型多發(fā)性神經(jīng)病,發(fā)展緩慢,四肢遠端對稱性手套襪套樣感覺減退,下肢比上肢重。蛋白質、氨基酸代謝紊亂,維生素缺乏及營養(yǎng)障礙。 軸突學說:早期(zǎoqī)軸突改變,晚期脫髓鞘。,血管學說:血管腔變窄或阻塞,局部血液循環(huán)受阻,神經(jīng)缺血壞死。,代謝學說: 血中葡萄糖↑ ↓ 易感神經(jīng)組織細胞內(nèi)糖↑ ↓醛糖還原酶 山梨醇聚集 ↓ 細胞內(nèi)滲透壓↑,水潴留(zhūli,糖尿病 病因與發(fā)病(fā b236。njīngx236。,第八十四頁,共一百零八頁。)病程中有昏迷、休克、心血管衰竭和在72h內(nèi)對充分治療無效的病人,預后不良。,預后 對于(du236。)障礙者可給予腦復康、都可喜等藥物改善腦的功能。有記憶(j236。 改善腦組織代謝 其他 昏迷患者注意血氣、水鹽及酸堿平衡、肝腎功能的監(jiān)測,并予以對癥處理。,第八十二頁,共一百零八頁。因葡萄糖使丙酮酸氧化脫羧反應減慢,使體內(nèi)維生素B族的儲備(chǔb232。在補充維生素B1同時,尚需給予其他B族維生素及煙酸。,處理 維生素B1 Wernike腦病的治療關鍵是對因治療,首先用大劑量維生素B1 , 400~500mg/d,肌注,也可用長效維生素B1(優(yōu)硫胺或呋喃硫胺),50~100mg/d。)為第三腦室和導水管周圍有對稱性長T2信號影,且乳頭體萎縮。MRI 示病人雙側丘腦和腦干有對稱性改變,典型變化(bi224。 EEG可見彌漫性慢波,可以有暴發(fā)性θ波出現(xiàn)。,第八十頁,共一百零八頁。 小腦性共濟失調(diào) 以軀干和下肢共濟失調(diào)明顯。也有的病人表現(xiàn)為反應遲鈍、精力不集中、頭痛、失眠、昏睡或昏迷等癥狀。nju233。,第七十九頁,共一百零八頁。i)灰質、第四腦室底部和小腦等部位點狀出血、細胞變性壞死,小膠質細胞增生,神經(jīng)纖維髓鞘脫失等。,第七十八頁,共一百零八頁。n),維生素B1缺乏,糖代謝不能正常進行,組織供能受到影響。另外,焦磷酸硫胺素也為糖代謝中重要酶系轉酮酶的輔酶成分(ch233。,第七十七頁,共一百零八頁。其他能引起維生素 B1缺乏的疾病還有嚴重營養(yǎng)不良、胃腸道疾病、神經(jīng)性厭食、長期發(fā)熱、尿毒癥、血液透析、妊娠(r232。,Wernike腦病,是由于維生素B1缺乏而引起神經(jīng)系統(tǒng)病變的急性代謝性腦病。 處理 三碘甲狀腺酪胺酸替代療法及各種現(xiàn)象的對癥處理為甲減性腦病治療的關鍵。 實驗室檢查 血清學檢查支持甲減的診斷。而甲減病人當有寒冷(h225。,第七十五頁,共一百零八頁。ng)。 病因及病生理 甲狀腺激素缺乏或不足,全身代謝過程減慢,基礎代謝率降低,耗氧和產(chǎn)熱減少,神經(jīng)系統(tǒng)能量代謝受到影響,表現(xiàn)出臨床癥狀(zh232。包括周圍神經(jīng)、顱神經(jīng)、脊髓、小腦及肌肉組織、大腦半球。,甲狀腺功能(gōngn233。精神癥狀嚴重的可給安定等鎮(zhèn)靜劑。EEG可有異常,主要為彌散性節(jié)律慢化及額部占優(yōu)勢的發(fā)作性θ波和σ波。少數(shù)病人可有肢體癱、假球麻痹及癲癇發(fā)作?;颊咔榫w不穩(wěn),發(fā)生危象時精神障礙加重,患者躁狂、譫妄、木僵甚至昏迷。,癥狀體征 甲亢性腦病主要表現(xiàn)(biǎoxi224。另外,甲狀腺激素與兒茶酚胺具有相互促進作用,甲狀腺素可以加強兒茶酚胺對腦和神經(jīng)的興奮作用。ngyīn) 甲狀腺毒癥危象及其引發(fā)的腦病是在甲亢的基礎上一些誘發(fā)因素誘發(fā)所致,如對Basedow患者預先未用抗甲狀腺藥物控制或準備不充分即行甲狀腺切除術;未治療或治療不充分的甲亢患者突發(fā)感染均可誘發(fā)腦病。,第七十二頁,共一百零八頁。主要病理生理(shēnglǐ)過程為氧化過程加速和代謝率增高。,第七十一頁,共一百零八頁。,第七十頁,共一百零八頁。)。 癥狀體征 低鎂血癥性腦病可表現(xiàn)為肌肉顫搐、震顫及明顯的舞蹈或手足徐動樣多動。,病理生理 鎂離子主要位于細胞內(nèi),是活化多種酶系統(tǒng)、維持突觸傳遞及細胞膜興奮性所必需的。ngqī)應用利尿劑或補液、胰腺炎、血紫質病及惡性溶骨性疾病等都可造成鎂離子的降低 。低鎂造成腦組織受損,表現(xiàn)神經(jīng)、精神癥狀,為低鎂血癥性腦病。x236。,第六十八頁,共一百零八頁。重癥低鉀血或不能口服者,可給靜脈補鉀。)原發(fā)病。,第六十七頁,共一百零八頁。同時患者還可出現(xiàn)嚴重的心律失常。 癥狀體征 大多病例僅表現(xiàn)為肌無力及易倦,部分低鉀血癥可見急性四肢癱瘓,有時呼吸肌亦可無力。,病理(b236。ng),長期使用利尿藥、皮質類固醇等。 病因 引起低鉀血癥常見的原因有長期補液而鉀的補給不足,腹瀉、嘔吐、腎病等鉀的丟失過多,內(nèi)分泌紊亂如醛固酮增多癥、Cushing綜合征、甲狀腺功能亢進等代謝異常(y236。,低鉀血性腦病 當血清鉀3.5mmol/L時為低鉀血癥。 預后 預后不佳,經(jīng)搶救存活的病例中約半數(shù)留有不同程度的后遺癥,如手足徐動癥,肢體癱瘓或智力缺陷。,處理 高鈉血癥在緩慢補充(bǔchōng)液體的同時,要積極診治原發(fā)疾病。病情發(fā)展過程中,可以(kěyǐ)出現(xiàn)不持續(xù)的舞蹈樣動作,肌陣攣或驚厥。,第六十三頁,共一百零八頁。 病理生理 高血鈉癥性腦病,腦組織脫水并可伴有點狀出血或微血管的血栓(xu232。 病因 主要為水分丟失或攝入過少。,第六十二頁,共一百零八頁。 輕度低鈉可限制病人液體入量。uq237。,處理 低鈉血癥性腦病主要為針對病因治療,并可補高滲鹽水對癥處理。 EEG表現(xiàn)為節(jié)律不整,α~節(jié)律喪失及高幅慢波活動。u)無力、精神錯亂、譫妄、昏迷。u)顫搐、驚厥及昏迷。,第六十頁,共一百零八頁。ngy224。,病因 許多內(nèi)科慢性疾病都可引起低血鈉,服用大劑量催產(chǎn)素,大量補液,連續(xù)使用利尿劑,也可有低血鈉。qīng)鈉低于135mmol/L以下時,即為低鈉血癥或稱水中毒。ixi232。,
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