【正文】 脂肪酸↑,第八十八頁，共八十八頁。I 活化部位在腺泡上皮細(xì)胞與腺泡腔的交界處。2.LH：少量LH與FSH協(xié)同促使卵泡分泌(fēnm236。1.FSH：促進(jìn)卵泡發(fā)育成熟，并與LH協(xié)同促使卵泡分泌(fēnm236。GH過量因脂肪酸氧化↑→抑糖氧化。1.肽類和蛋白質(zhì)類激素:。ng)總結(jié),第二節(jié) 下丘腦與垂體的內(nèi)分泌(fēnm236。,內(nèi)容(n232。,第八十六頁，共八十八頁。ng)↓,氨基酸↑,胃泌素,C C K,生長抑素,胰泌素,注：→為促進(jìn)；→為抑制,迷走神經(jīng),交感神經(jīng),Β受體,M受體,血糖↑,脂肪酸↑,第八十四頁，共八十八頁。),血糖(xu232。,(二)胰高血糖素的分泌(fēnm236。 4.其他：促進(jìn)胰島素、胰生長抑素的分泌；增強(qiáng)心肌收縮力。ng)脂肪酸氧化，酮體生成增多。,二、胰高血糖素 (一)胰高血糖素的作用 1.糖代謝：具有很強(qiáng)的促進(jìn)糖原分解和糖異生的作用，使血糖明顯升高。zǒu sh233。)調(diào)節(jié),胰島素分泌(fēnm236。nɡ)↑,酮血癥,酮 尿 酸中毒 昏 迷,脫水,體重↓ (尿氮),口渴,多飲,高滲性利尿,多 尿 (尿糖),多 食,血 糖↑,饑餓感,能量不足,糖氧化↓,葡 萄 糖 利 用↓,(三)胰島素缺乏時(shí)的三多一少癥狀,＞腎糖閾,第八十一頁，共八十八頁。i)分解↑,脂肪(zhīf225。,胰 島 素↓,蛋白(d224。)胰島素 膜內(nèi)C端：酪氨酸激酶活性,(二)胰島素的作用機(jī)制,注：Ⅱ型糖尿病的ISR1含量低。)與生長,膜外N端：識(shí)別、結(jié)合(ji233。i)結(jié)合,調(diào)節(jié)細(xì)胞的代謝(d224。oguǒ)才明顯),第七十九頁，共八十八頁。 胰島素於1965年我國首先人工合成。n)；→為抑制,交感神經(jīng),N受體,多巴胺羥化酶,誘導(dǎo),多巴胺 NE E,苯乙醇胺氮位甲基移位酶,自身反饋,髓質(zhì)細(xì)胞內(nèi) 多巴胺和NE↑,酪氨酸羥化酶活性↓,E↑ 髓質(zhì)細(xì)胞內(nèi),第七十八頁，共八十八頁。),糖皮質(zhì)激素,ACTH,注：→為促進(jìn)(c249。,(三)腎上腺髓質(zhì)激素的分泌(fēnm236。,(二)腎上腺素和去甲(q249。 2 代謝： 由體內(nèi)的單胺氧化酶(MAO)和甲基轉(zhuǎn)換酶(COMT)的作用而滅活。,第七十五頁，共八十八頁。,(四)糖皮質(zhì)激素的分泌(fēnm236。,這也許是16時(shí)后易發(fā)生工作(gōngzu242。,受下丘腦視交叉上核生物鐘的控制，CRH、ACTH和糖皮質(zhì)激素呈晝夜節(jié)律性(晨后高午后低)分泌(fēnm236。因此，停藥應(yīng)逐漸減量。)軸,3.糖皮質(zhì)激素的作用 糖皮質(zhì)激素對(duì)下丘腦和腺垂體有負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用。),糖皮質(zhì)激素,長負(fù)反饋,—,下 丘 腦,—,—,短負(fù)反饋,？,下丘腦腺垂體腎上腺皮質(zhì)(p237。jī)：疼痛 寒冷、創(chuàng)傷、缺氧,C R H,腺 垂 體,ACTH,腎上腺皮質(zhì)(p237。,第七十二頁，共八十八頁。 ACTH對(duì)CRH的分泌有負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用。)軸,2.ACTH的作用 ACTH不但刺激糖皮質(zhì)激素的分泌，也刺激束狀帶和網(wǎng)狀帶細(xì)胞的生長發(fā)育。),糖皮質(zhì)激素,長負(fù)反饋,—,下 丘 腦,—,—,短負(fù)反饋,？,下丘腦腺垂體腎上腺皮質(zhì)(p237。,有害刺激：疼痛 寒冷、創(chuàng)傷(chuāngshāng)、缺氧,C R H,腺 垂 體,ACTH,腎上腺皮質(zhì)(p237。 CRH對(duì)CRH本身也有負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用。zh236。zh236。,有害刺激(c236。xu233。i)分解、增胃酸、增RBC、增小板)； 4抗(抗炎、抗過敏、抗免疫排斥反應(yīng)、抗休克)； 3減(減淋巴細(xì)胞、減嗜酸粒細(xì)胞、減嗜堿粒細(xì)胞)； 1怪(向心性肥胖) 。,總之，糖皮質(zhì)激素的作用廣泛而復(fù)雜，主要可歸納為： 5增(增血糖、增蛋白(d224。ng)重要器官的供應(yīng)。)用6,第六十八頁，共八十八頁。,供自學(xué)(z236。 在面臨有害刺激時(shí)，二種反應(yīng)是相輔相成，共同提高機(jī)體對(duì)有害刺激的抵抗力。ng j237。)用5,第六十七頁，共八十八頁。,供自學(xué)(z236。 4.抗炎癥和抗過敏作用： 糖皮質(zhì)激素增強(qiáng)白細(xì)胞溶酶體膜的穩(wěn)定性，減少蛋白水解酶進(jìn)入組織液，減輕對(duì)組織的損傷和炎癥局部的滲出 + 抑制結(jié)締組織成纖維細(xì)胞的增生→抗炎癥。)率(GFR)。,( 3.對(duì)水鹽代謝的作用: 糖皮質(zhì)激素對(duì)水鹽代謝的影響類似醛固酮(活性只有醛固酮的1/400)。xu233。 胃病患者慎用糖皮質(zhì)激素，以防誘發(fā)或加劇胃潰瘍。,(2)胃粘膜屏障： 糖皮質(zhì)激素促進(jìn)胃酸(w232。 小劑量可引起欣快感，大劑量則引起思維不能集中、煩燥不安(b249。 腎上腺皮質(zhì)機(jī)能低下,可出現(xiàn)低血壓。,(3)心血管系統(tǒng)： 糖皮質(zhì)激素能增強(qiáng)血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的敏感性(允許作用)，有利于提高血管的緊張性和維持血壓。xu233。 還能使嗜堿性粒細(xì)胞↓。 通過促進(jìn)附著血管壁的中性粒細(xì)胞進(jìn)入血液循環(huán)→中性粒細(xì)胞↑。當(dāng)糖皮質(zhì)激素增多(zēnɡ duō)時(shí)，病人紅細(xì)胞↑，加上皮膚菲薄，常有多血質(zhì)外貌。,供自學(xué)用2,第六十四頁，共八十八頁。n)脂肪的分解，增強(qiáng)脂肪酸在肝內(nèi)氧化過程，有利于糖異生。,(3)脂肪： 促進(jìn)(c249。)肌肉) 蛋白質(zhì)分解，抑制蛋白質(zhì)合成。,(2)蛋白質(zhì)： 促進(jìn)肝外組織(特別(t232。 糖皮質(zhì)激素分泌不足時(shí)，可出現(xiàn)糖原減少和低血糖；分泌過多則血糖升高，甚至能引起類固醇性糖尿。ng)濃度↑,下面的7幅為糖皮質(zhì)激素作用的詳解(xi225。,(二)糖皮質(zhì)激素的生理(shēnglǐ)作用,→血糖(xu232。ng)、饑餓、疼痛、驚恐等)時(shí)→垂體腎上腺皮質(zhì)軸活動(dòng)增強(qiáng)稱應(yīng)激反應(yīng)；而緊急情況(如失血、巨痛)時(shí)→交感腎上腺髓質(zhì)軸活動(dòng)增強(qiáng)，稱應(yīng)急反應(yīng)。nzh232。,2.對(duì)其他組織(zǔzhī)器官的作用,第六十一頁，共八十八頁。ng)肥胖,糖皮質(zhì)激素增多時(shí)， 促進(jìn)脂肪的分解(fēnjiě) 動(dòng)員脂肪重新分布， 產(chǎn)生向心性肥胖。)代謝的作用,第五十九頁，共八十八頁。,(二)糖皮質(zhì)激素的生理(shēnglǐ)作用,1. 對(duì)物質(zhì)(w249。 滅活產(chǎn)生葡萄糖醛酸脂和硫酸脂及非結(jié)合代謝物，隨尿液排出。 性激素與其專一的結(jié)合蛋白結(jié)合后在血中運(yùn)輸。 醛固酮與血中白蛋白及CBG結(jié)合很少，主要(zhǔy224。,第五十七頁，共八十八頁。 球狀帶：鹽皮質(zhì)激素（醛固酮） 束狀帶：糖皮質(zhì)激素（皮質(zhì)醇） 網(wǎng)狀帶：性皮質(zhì)激素(少量的雄性激素和微量的雌二醇，亦可分泌皮質(zhì)醇)。zh236。)→胃泌素、胰泌素、胰高血糖素↑,,生長抑素、血[Mg2+]↑,,第五十六頁，共八十八頁。,因 素,1,25(OH)2D3,C T,P T H,+,+,+,+,+,+,+,+,+,,,,,,總結(jié)二、影響(yǐngxiǎng)鈣、磷的激素的調(diào)節(jié),血鈣,血磷,[Ca2+]↑,[Ca2+]↓,[P2]↓,[P2]↑,,其 他,生長素、催乳素,糖 皮 質(zhì) 激 素,兒 茶 酚 胺、 C T,進(jìn)食(j236。 1,25(OH)2D3 →升高血鈣、升高血磷。)吸收鈣,1,25(OH)2D3,C T,P T H,+,+,+,+,+,+,+,+,+,,,,,,PTH→升高血鈣、降低血磷。 d242。 d242。,第五十四頁，共八十八頁。ng)的變動(dòng)極為敏感, 當(dāng)血鈣濃度降低時(shí), PTH分泌增加而