【正文】 ,。ch233。* 對小腸的作用：VD3進(jìn)小腸粘膜上皮細(xì)胞。TT4釋放入血后，以結(jié)合狀態(tài)和游離狀態(tài)二種形式運(yùn)輸。I 活化部位在腺泡上皮細(xì)胞與腺泡腔的交界處。ng)并分泌一些。1 概念：下丘腦促垂體區(qū)的肽能神經(jīng)元能合成(h233。ng)總結(jié),Physiology of。,內(nèi)容(n232。ng)的關(guān)系與區(qū)別 兩者相輔相成，共同維持機(jī)體適應(yīng)能力 應(yīng)激反應(yīng)：在于↑機(jī)體基礎(chǔ)耐受能力 應(yīng)急反應(yīng)：↑機(jī)體警覺性和應(yīng)變能力 8. 腎上腺髓質(zhì)激素分泌的調(diào)節(jié) 交感神經(jīng) ACTH 自身反饋調(diào)節(jié)(腎上腺素和去甲腎上腺素在細(xì)胞內(nèi)的量增加到 一定程度時，可抑制有關(guān)合成酶的活性，使合成減少),第一百二十四頁，共一百二十六頁。,7. 應(yīng)急反應(yīng)(fǎny236。)(E, NE, DA),第一百二十二頁，共一百二十六頁。jiāng)量 有助于維持：水鹽平衡→細(xì)胞外液和血量 ? ↑心血管系統(tǒng)對CA的敏感性 ? 參與應(yīng)激反應(yīng) 5. 鹽皮質(zhì)激素分泌 的調(diào)節(jié) ? 腎素血管緊張素系統(tǒng) ? 血K+、血Na+濃度 ? 應(yīng)激時：ACTH,第一百二十一頁，共一百二十六頁。)傳入系統(tǒng),第一百二十頁，共一百二十六頁。zh236。c233。,大腦皮層(d224。,0,8,16,24,（時間(sh237。)最低 應(yīng)激時：負(fù)反饋暫時受抑,長期服藥者為何不能突然(tūr225。,3. 糖皮質(zhì)激素分泌的調(diào)節(jié) ? 下丘腦腺垂體腎上腺皮質(zhì)軸及其反饋調(diào)節(jié) CRH→ACTH→cortisol ACTH的作用：促皮質(zhì)激素釋放。ng)、抗休克)； 3減(減淋巴細(xì)胞、減嗜酸粒細(xì)胞、減嗜堿粒細(xì)胞)； 1怪(向心性肥胖) 。,第一百一十六頁，共一百二十六頁。ng)、抗過敏和抗休克等應(yīng)激反應(yīng)的作用：,機(jī)體受到有害刺激(c236。,4.抗炎癥(y225。)代謝的作用,第一百一十四頁，共一百二十六頁。,對物質(zhì)(w249。〃li224。)臉，水牛背，脂肪裙,第一百一十二頁，共一百二十六頁。 duō)：脂肪重新分布→向心性肥胖,小結(jié)(xiǎoji233。ng) ? 對物質(zhì)代謝的影響 ? 糖：促進(jìn)糖異生, 抗胰島素作用 開源節(jié)流→血糖↑ 分泌過多：血糖↑, 甚至糖尿 功能低下：血糖↓ ? 蛋白質(zhì)：促進(jìn)肝外組織蛋白分解→ ↑糖異生 分泌過多：肌肉消瘦, 骨質(zhì)疏松 皮膚變薄, 淋巴組織萎縮,第一百一十一頁，共一百二十六頁。,2. 糖皮質(zhì)激素的生理作用(zu242。 滅活產(chǎn)生葡萄糖醛酸脂和硫酸脂及非結(jié)合代謝 物，隨尿液排出。ixi232。 性激素 與其專一的結(jié)合蛋白結(jié)合后在血中運(yùn)輸。ibiǎo)) 束狀帶：糖皮質(zhì)激素(皮質(zhì)醇為代表) 網(wǎng)狀帶：性激素(為主)、糖皮質(zhì)激素(少量) ? 運(yùn)輸 皮質(zhì)醇： 皮質(zhì)類固醇結(jié)合球蛋白(CBG)：75%~80% 血漿白蛋白：15% 游離型：5%~10%,第一百零九頁，共一百二十六頁。)和髓質(zhì),第一百零八頁，共一百二十六頁。,腎上腺皮質(zhì)(p237。ng)水平是最重要的調(diào)節(jié)因素 血糖↓ 胰高血糖素↑ 血糖↑ 胰高血糖素↓ 神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié) 交感N興奮促進(jìn)分泌 迷走N興奮抑制分泌 血糖↓ 間接使 胰高血糖素↑ 胰島素 直接作用胰島A細(xì)胞 胰高血糖素↓ 胃腸激素 縮膽囊素和促胃液素促進(jìn)作用 促胰液素抑制作用,第一百零六頁，共一百二十六頁。)的調(diào)節(jié),血糖(xu232。,二 、 胰高血糖素,（一）、胰高血糖素的生理(shēnglǐ)作用 促進(jìn)糖元分解和糖異生 ，使血糖↑ 促進(jìn)脂肪分解, 酮體生成↑ 促進(jìn)蛋白質(zhì)分解，抑制蛋白質(zhì)合成,第一百零五頁，共一百二十六頁。zǒu sh233。)調(diào)節(jié),胰島素分泌(fēnm236。 ? 迷走→促進(jìn)分泌,第一百零三頁，共一百二十六頁。,4. 胰島素分泌的調(diào)節(jié) ? 營養(yǎng)成分的調(diào)節(jié)作用 ? 血糖水平：血糖↑→胰島素分泌 血糖↓→胰高血糖素分泌 ? 血氨基酸↑→胰島素分泌 ? 血脂肪酸、酮體↑→胰島素分泌 ? 其它激素的調(diào)節(jié)作用 ? 胃腸激素(主要GIP), GH, TT4, 皮質(zhì)醇等 ? 胰高血糖素, 生長抑素, 兒茶酚胺 ? 神經(jīng)(sh233。ng)分解↑,酮體生成(shēnɡ ch233。nb225。n)合成代謝 ? 糖代謝：促進(jìn)組織細(xì)胞對糖的利用 促進(jìn)糖原合成, 抑制糖原異生 促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹舅帷恰?? 脂肪代謝：促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入脂肪細(xì)胞 減少脂肪分解, 促進(jìn)肝合成脂肪酸 ? 蛋白質(zhì)代謝：促進(jìn)氨基酸進(jìn)入細(xì)胞 促進(jìn)DNA和RNA生成 加強(qiáng)蛋白質(zhì)合成,第一百零一頁，共一百二十六頁。,3. 胰島素的生物學(xué)作用 ? 總體：促進(jìn)(c249。)、結(jié)合胰島素 膜內(nèi)C端：酪氨酸激酶活性,胰島素的作用機(jī)制,注：Ⅱ型糖尿病的IRS1含量低。)與生長,膜外N端：識別(sh237。i)受體結(jié)合,調(diào)節(jié)細(xì)胞的代謝(d224。)廣, 幾乎所有細(xì)胞膜上 酪氨酸激酶受體, ?2?2四聚體 胞漿中存在胰島素受體底物(IRS),第九十九頁，共一百二十六頁。,第九十八頁，共一百二十六頁。 成人—骨質(zhì)疏松,第九十六頁，共一百二十六頁。 fū)中(7脫氫膽固醇) 紫外線照射 Vit D3 肝 25（OH） Vit D3 PTH 腎 1，25（OH）2 Vit D3,第九十五頁，共一百二十六頁。,差 別,第九十四頁，共一百二十六頁。ngd249。)后)：包括 Gastrin, CCK, Glucagon等,第九十三頁，共一百二十六頁。,* 對腎的作用：↓腎小管重吸收Ca2+、P、Mg2+、Na+、Cl? ? 分泌調(diào)節(jié)：血Ca2+(最重要) 胃腸激素(進(jìn)食(j236。zh236。,? 降鈣素(CT) ? 生理作用：↓血鈣, ↓血磷。)VD3 * 對小腸的作用：通過活化的VD3起作用 分泌調(diào)節(jié)：①主要受血Ca2+水平的調(diào)節(jié) 血Ca2+↓→ PTH↑ 血Ca2+ ↑→ PTH↓ ②血磷↑→ 血Ca2+↓→ PTH↑ 血Mg2+↓→ PTH↓ 生長抑素 → PTH↓,第九十頁，共一百二十六頁。,* 對腎的作用：↑近球小管/集合管重吸收鈣 ↓近球小管重吸收磷 激活1?羥化酶, 活化(hu243。oy236。,第八十八頁，共一百二十六頁。y242。oji233。,第八十六頁，共一百二十六頁。n jīnɡ)對甲狀腺活動的調(diào)節(jié),交感神經(jīng)興奮：甲狀腺激素合成和分泌(fēnm236。,（四）自主神經(jīng)(z236。)加大碘量，則出現(xiàn)對高濃度碘的適應(yīng)，甲狀腺激素的合成再次增加。 當(dāng)血碘濃度＞1mmol/L→10mmol/L，甲狀腺的攝碘能力開始下降→消失(過量碘產(chǎn)生的抗甲狀腺攝碘效應(yīng)稱為WolffChaikoff效應(yīng))，甲狀腺激素合成降低；若再持續(xù)(ch237。,第八十三頁，共一百二十六頁。i ch225。,第八十二頁，共一百二十六頁。h233。,（二）甲狀腺激素(jī s249。ng)： 促進(jìn)甲狀腺腺細(xì)胞增生，腺體增大。,TSH的作用(zu242。oji233。,T R H,腺 垂 體,T S H,甲 狀 腺,甲狀腺激素(jī s249。nlěng)、睡眠,－,TRH的作用： 促進(jìn)TSH的合成和分泌 促進(jìn)TSH的糖基化，保 證其完整(w225。ng)的調(diào)節(jié) 下丘腦 TRH 腺垂體 TSH 甲狀腺 T3 、T4,——,第七十八頁，共一百二十六頁。,三 甲狀腺激素分泌(fēnm236。,甲狀腺功能(gōngn233。,? 對神經(jīng)系統(tǒng)等的影響 提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)和交感神經(jīng)的興奮性 甲亢：煩躁不安, 易激動,