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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學(xué)專題—wernicke腦病(參考版)

2024-10-31 22:02本頁面
  

【正文】 Thank you,第四十二頁,共四十二頁。補(bǔ)液時(shí)盡可能減少葡萄糖液體,能胃腸進(jìn)食者盡量恢復(fù)胃腸進(jìn)食。ng)。維生素B1為丙酮酸脫氫酶的輔酶,在葡萄糖三羧酸循環(huán)及磷酸戊糖途徑等代謝過程以及維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞膜內(nèi)外滲透梯度的穩(wěn)定性中起重要作用(zu242。ir243。,Thank you!,第四十一頁,共四十二頁。Wernicke腦病的早期診斷需要與臨床表現(xiàn)、病理及相關(guān)檢查相結(jié)合。,第三十九頁,共四十二頁。病毒性腦炎發(fā)生有一定的季節(jié)性和流行性。,第三十八頁,共四十二頁。和典型的Wernicke腦病腦室周圍為發(fā)病(fā b236。,第三十七頁,共四十二頁。但神經(jīng)元損傷(sǔnshāng)程度小。,多發(fā)性硬化主要特征為在性質(zhì)和嚴(yán)重程度上隨時(shí)間變化的多樣性和趨勢,經(jīng)常發(fā)生病情的加重和緩解。nǎo)腳、中腦導(dǎo)水管、脊髓側(cè)柱和后柱等部位呈稍長T1長T2信號(hào),在橫斷位成圓形,在冠狀位成條形,均垂直于側(cè)腦室,其被稱為“直角脫髓鞘征象”。,第三十五頁,共四十二頁。nghu224。nbi233。,第三十四頁,共四十二頁。髓鞘結(jié)構(gòu)變性、壞死。bāo)性水腫為主,亞急性期主要以血管源性水腫為主,組織總含水量增加,水腫進(jìn)一步發(fā)展為神經(jīng)元變性、壞死、缺失。,第三十三頁,共四十二頁。i)的深部白質(zhì),主要由穿支動(dòng)脈供血,它們很少或完全沒有側(cè)枝循環(huán),在距離腦室壁310mm范圍內(nèi)的終末區(qū)為分水嶺區(qū)。,Wernicke腦病的發(fā)病部位比較典型。,第三十一頁,共四十二頁。nɡ w224。,第二十九頁,共四十二頁。ngz224。,Wernicke腦病顱腦特征性MRI表現(xiàn)為對(duì)稱性第三、四腦室旁,中腦導(dǎo)水管周圍,乳頭體,四疊體,丘腦為常見受累部位,MRI上可見上述部位病變呈稍長T1長T2信號(hào),F(xiàn)lLAIR序列上呈高信號(hào),DWI序列病變急性期為高信號(hào),亞急性期為低信號(hào)。當(dāng)Wernicke腦病及Korsakoff綜合征同時(shí)出現(xiàn)時(shí)稱為WernickeKorsakoff綜合征。ng)發(fā)病,眼肌麻痹、共濟(jì)失調(diào)、精神障礙為該病典型的“三聯(lián)征”。ng)或亞急性(j237。,Wernicke腦病多呈急性(j237。還有報(bào)道A IDS患者和甲亢患者患Wernicke腦病的風(fēng)險(xiǎn)大大增加。,Wernicke腦病的病因繁多,常見于慢性酒精中毒和妊娠劇吐者。1940年Campbell和Russell強(qiáng)調(diào)營養(yǎng)和Wernicke腦病有密切關(guān)系,并提出硫胺素缺乏是引起代謝異常性腦病的誘發(fā)因素。njīng)精神綜合征。n),第二十五頁,共四
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