【正文】 。 受體阻斷劑和鈣通道阻斷劑。 ，持續(xù) 30min1h以上。適應癥：高 TG血癥或以 TG升高為主的混合型高脂血癥患者。步行兩個街區(qū)以上，登樓一層以上和爬山。移行的平滑肌細胞 由收縮型變?yōu)樾迯托彤a(chǎn)生 ECM(膠原蛋白 )。 Getting the ducks lined up . . . 116 第一百一十六頁，共一百一十七頁。 冠心病介入治療再狹窄 ? 術后再狹窄發(fā)生率〔造影結果〕 PTCA 30~40％ ＋ STENT 15~30% ＋放射治療 10~15% ＋藥物支架 0~10% ? 再狹窄 80％發(fā)生在術后 6個月內 術后 3個月是發(fā)生頂峰期 114 第一百一十四頁，共一百一十七頁。 冠心病介入治療的平安性 ? 手術成功率 92％ 〔標準為殘留狹窄 50％〕 ? 手術死亡率 ％ ? 心肌堵塞發(fā)生率 ％ ? 資料來源： 1995～ 1997年 New England 6個中心 ? 病例數(shù) 34752 112 第一百一十二頁，共一百一十七頁。 110 第一百一十頁，共一百一十七頁。 冠狀動脈疾病介入治療根本方法 108 第一百零八頁，共一百一十七頁。 Treatment PTCA and STENT 106 第一百零六頁，共一百一十七頁。－阻滯劑 ? 術中肝素化 104 第一百零四頁，共一百一十七頁。 冠狀動脈疾病介入治療方案的選擇 ? 經(jīng)皮腔內冠脈成形術 ? 冠脈內支架植入 ? 冠脈內旋磨術 ? 冠脈內放射治療 ? 激光心肌血管重建術 103 第一百零三頁，共一百一十七頁。 冠狀動脈病變造影圖 101 第一百零一頁，共一百一十七頁。 正常冠狀動脈造影圖 99 第九十九頁，共一百一十七頁。 冠狀動脈造影的方法 97 第九十七頁，共一百一十七頁。 95 第九十五頁，共一百一十七頁。 四、 特殊心肌梗死的處理 右心室心肌梗死 ? 擴張血容量 ? 不宜使用利尿劑 ? 伴有房室傳導阻滯者予以臨時起搏 非 ST段抬高心肌梗死 ?不宜溶拴治療 ?低危者：抗血小板和抗凝治療 ?中、高危著：以介入治療為首選 94 第九十四頁，共一百一十七頁。 (四 )其他治療 受體阻斷劑和鈣通道阻斷劑 ACEI或 ARB FDP( )： 510g加配液 50100ml、靜滴 714min qd 714d 極化液療法〔 GIK 〕 10%GS500ml+10%KCL15ml+RI8單位 或 10%GS500ml+10%KCL15ml+RI8單位 +10%硫酸鎂 10ml靜滴 QdX714天 門冬氨酸鉀鎂 (潘南金 )3050ml iv或靜滴 QdX714d 萬爽力 維 C、 CoA、 Inosine、細胞色素 C等 中藥：參麥注射液、丹參注射液等 92 第九十二頁，共一百一十七頁。 低分子右旋糖酐、白蛋白、血漿或代血漿 90 第九十頁，共一百一十七頁。 療效判斷： (1)CAG(直接法 )； (2)間接法： a、 ST于 2h內回降 50%； b、胸痛于 2h內根本消失； c、 2h內出現(xiàn)再灌注性心律失常； d、CKMB峰值提前出現(xiàn) (14h內 )。 88 第八十八頁，共一百一十七頁。 (c) 重組織型纖溶酶原激活劑 (rtPA)： 先用肝素 5000u靜脈注射， 國際法 ： 15mg iv， 50mg ()30min靜滴完，再用 35mg () 60min內靜滴完，總量100mg； 國內小劑量療法 ： 8mg iv， 42mg于 90min內靜滴完，總量 50mg。 (b) 鏈激酶 (SK)或重組鏈激酶 (rSK)： 150萬 u+NS10ml溶解 +510%GS100ml60min內滴完。 86 第八十六頁，共一百一十七頁。 85 第八十五頁，共一百一十七頁。 (二 ) 解除疼痛 嗎啡、哌替定 (度冷丁 )、 NG、安定等 (三 ) 心肌再灌注 (1)溶栓療法 (2)介入治療〔 PCI) (3)冠脈搭橋 84 第八十四頁，共一百一十七頁。一 般頭幾天 (25d) (4)護理 少食、多餐 (低 Na 、低脂、少脹氣飲食為宜 )。 [治療 ] 一、治療原則 挽救瀕死心肌、防止 MI擴大、縮小缺血范圍、保護維 持心功能 防治三大合并癥，防止猝死的發(fā)生 心肌 O2供 心肌氧耗 改善心肌代謝糾正低 O2血癥 ( 吸氧 )休息 FDP心肌再灌注( 溶栓、 PTCA)止痛 ( 哌替啶嗎啡 .NG) GIK極化液 GIKmg 門冬氨酸鉀鎂反搏(IACP 、 ECP) 心肌做功藥物(B ++ A)促進心肌代謝藥物：萬爽力抗凝、抗血栓藥物ACEI 、沙坦、血管擴張劑改善微循環(huán)藥物++ 82 第八十二頁，共一百一十七頁。 [鑒別診斷 ] 見 ?內科學 ?第六版 290~291 一、心絞痛 二、急性心包炎 三、急性肺動脈栓塞 四、急腹癥 五、主動脈夾層 (別離 ) 80 第八十頁，共一百一十七頁。 SPECT(單光子發(fā)射計算機化體層顯相 ) PET(正電子發(fā)射計算機體層掃描 ) 觀察心肌代謝變化，心肌存活 (二 )UCG：了解室壁運動，左室運動，室壁瘤， 乳頭肌功能失調 78 第七十八頁，共一百一十七頁。 Time course of elevations of serum markers after AMI 76 第七十六頁，共一百一十七頁。 急性心肌梗死心電圖動態(tài)變化 74 第七十四頁，共一百一十七頁。 *急性下壁心肌堵塞、陳舊前壁心肌堵塞 * 72 第七十二頁，共一百一十七頁。 心臟冠狀動脈供血和室壁 左前降支： 左室前壁 前室間隔 左盤旋支： 左室側壁 右冠狀動脈： 右室壁 左室后壁〔多數(shù)〕 左室下壁〔多數(shù)〕 70 第七十頁，共一百一十七頁。 MI定位診斷： 心肌梗死特征性心電圖改變出現(xiàn)的導聯(lián) 下壁 ： II， III， avf， 前間壁 ： V13， 前壁 V14 廣泛前壁 ： V16或 I， avL MI預后估計 (1)左心室 MI面積 (或重量 )40%的 LV面積 (或重量 )，預計有心原性休克發(fā)生，其預后差、死亡率高。 67 第六十七頁，共一百一十七頁。 AMI的特征性圖型 (1)壞死型 ：異常 Q波 (病理 Q波 ) q(Q)波寬度, q(Q)深度：胸導 1/4R、 avL1/2R、avf2/3R (2)損傷區(qū) ： ST段弓背向上 或與 T呈單向曲線。 壞死型改變 (異常 Q波或 QS) 損傷型改變 (ST段弓背向上抬高或與 T波呈單向曲線 ) 缺血型改變 (T波 或冠狀 T波 ) (二 )定時： MI分期與演變 (三 )定位： MI定位。 反響 65 第六十五頁，共一百一十七頁。 64 第六十四頁，共一百一十七頁。 63 第六十三頁，共一百一十七頁。 胃腸道病癥： 發(fā)生率： 1/22/3 原因：與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和 CO 組織灌注缺乏所致。包括嚴重心律失常、血容量缺乏、酸中毒、心肌抑制藥物、過敏、感染、出血等。 (3)血流動力學： LVFP(18mmHg)， CI。 AMIHF稱為泵衰竭，按 killi分級法分為 I級 ：尚無明顯 HF II級 ： LHF III級 ：急性肺水腫 IV級 ：心源性休克 (泵衰嚴重階段 ) 心源性休克 +肺水腫 (最嚴重 ) 59 第五十九頁，共一百一十七頁。 心衰 (HF) 發(fā)生率： 3248% 發(fā)生時間：最初數(shù) d或疼痛、休克好轉階段 原因： MI后心臟舒縮力 、或不協(xié)調 表現(xiàn)： (1)前壁 MI：急性左心衰，肺水腫； (2)右室 MI：急性右心衰、伴血壓下降 57 第五十七頁，共一百一十七頁。 55 第五十五頁，共一百一十七頁。多見 (1)合并嚴重心律失常、心衰或低血壓、休克。 (二 ) 病癥 疼痛 心律失常 心衰 低血壓與休克 疼痛 特點： (1)最先出現(xiàn) (2)多無誘因，多發(fā)生于凌晨，安靜時 (3)程度更劇烈，常煩躁不安、出汗、恐懼或頻死感 54 第五十四頁，共一百一十七頁。 發(fā)生率 (%) 發(fā)生時間： AMI發(fā)病前數(shù)天 數(shù)周 先兆表現(xiàn)： 乏力、胸翳、心悸、氣短、煩燥 52 第五十二頁，共一百一十七頁。 [發(fā)病機理 ]： 較復雜 高凝狀態(tài) CA病變 及 /或 CAS CA血栓形成 血 液 LBP、 血流 速度 、 腔內粗糙 血液粘稠度 血栓形成 AMI CA粥樣硬化斑塊 CA