兒童時期糖尿病倪桂臣剖析(參考版)
2024-10-01 17:59本頁面
【正文】 。機制不明：與胰島素過度刺激棘層細胞和〔或〕成纖維細胞過度增長有關。 :脫水程度。全球高發(fā)病區(qū)與低發(fā)病區(qū)之比相差 40倍。 第五十七頁，共五十八頁。 超重或肥胖 (+) () 空腹 c肽 /胰島素 自身抗體 高 低 () (+) T2DM (+) () 空腹 c肽 免疫介導 胰島素 T1DM 免疫介導 特發(fā)性 T1DM 低 高 T1DM 或 MODY 特發(fā)性 T1DM 或 MODYM T2DM 第五十五頁，共五十八頁。 125250mg/次 笨乙雙： (降糖靈 ) :劑量： 512歲 25mg/次，分 23次口服 . 副作用：胃腸道病癥，不增加體重，適用于 T2DM的肥胖者 . 第五十三頁，共五十八頁。分 12次口服 . 副作用 :易發(fā)生低血糖 .于餐前 30分鐘服用 第五十二頁，共五十八頁。13(Suppl 6):14031409. 最近研究 :在西太地區(qū)單純應用胰島素的比 例較低 2024 2024 只用胰島素治療 : % % 胰島素 +OADS: % % 在美國 加拿大 2種治療相似 . 第五十一頁，共五十八頁。 第五十頁，共五十八頁。 三 藥物治療 : 在美國和加拿大對 130兒科內(nèi)分泌醫(yī)療單位進行調(diào)查 , 結(jié)果 :大約 48%的 T2DM用胰島素治 療 44%用口服降糖藥 常用的降糖藥： 71%用二甲雙胍 (metformin)。 6〕增加磺脲類口服降糖藥的降糖作用 第四十八頁，共五十八頁。 4〕有利于血糖的控制 。 2〕控制體重有利于促進生長發(fā)育 。 2 熱卡控制 : 使體重逐漸下降到身高體重標準的 10%左右，要防止營養(yǎng)不良的發(fā)生 . 3 符合糖尿病飲食 : 碳水化合物，脂肪，蛋白質(zhì)分配與 T1DM相同 . 4 因人而異 . 第四十七頁，共五十八頁。 第四十五頁，共五十八頁。 表 現(xiàn) 初始時：皮膚色素沉著、灰棕或黑色、枯燥、外表粗糙 逐漸：增厚、細小乳頭瘤樣丘疹、天鵝絨狀、觸之柔軟 進展：疣狀、大贅生物皮膚紋理增寬。 機制不明：與胰島素過度刺激棘層細胞和〔或〕成纖維細胞過度增長有關 與胰島素抵抗相關 A型胰島素抵抗綜合征：胰島素受體基因突變、嚴重胰島素抵抗〔高胰島素血癥伴或不伴 IGT〕、黑棘皮卵巢雄激素過多 B型胰島素抵抗綜合征：胰島素受體自身抗體〔 +〕、胰島素難控制糖尿病、黑棘皮、卵巢雄激素過多 第四十二頁，共五十八頁。 黑棘皮病 Acanthosis Nigricans 黑棘皮病：皮膚色素增生、角化過度、疣狀增殖為特征。 糖尿病臨床診斷 (二 ) 7 發(fā)病年齡平均為 177。. 6 很少有酮癥酸中毒發(fā)生 。 3 超重或肥胖 85%； 4三多一少病癥 。 糖尿病臨床診斷 (一 ) 1 起病較緩慢 。 3% 日本 1997年 第三十七頁，共五十八頁。 3(歲 ) BMI: 33177。 94例 2型糖尿?。?77例 發(fā)生酮癥酸中毒： 9/77 1型糖尿病： 17例 酮癥： 9/17 以后證實為 2型糖尿病
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