新生兒缺氧缺血性腦損傷的防治進(jìn)展(參考版)
2024-08-15 16:57本頁面
【正文】 由于以上許多方法仍處動物實(shí)驗(yàn)階段，有些治療方法在不同動物效果也有差異，有些藥物效果明顯但副作用太大，因此開發(fā)適合于臨床應(yīng)用的安全高效的HIBD防治方法，尚有待各方繼續(xù)努力。 總之，隨著對新生兒HIBD發(fā)病機(jī)理的深入認(rèn)識，HIBD的防治手段在逐漸增多。糖皮質(zhì)激素的神經(jīng)保護(hù)機(jī)理尚不清楚，可能通過糖皮質(zhì)激素受體起作用，因甲基強(qiáng)的松龍及皮質(zhì)酮也有類似療效，而使用糖皮質(zhì)激素拮抗劑則可抑制其保護(hù)作用。臨床及動物實(shí)驗(yàn)研究表明，缺氧缺血前短時間內(nèi)使用或缺氧缺血后使用糖皮質(zhì)激素，不但不能減輕HIBD，反可產(chǎn)生副作用及增加死亡率。由于rPEDF只需30 min預(yù)處理即能產(chǎn)生神經(jīng)保護(hù)作用，明顯快于已知的其他神經(jīng)營養(yǎng)因子，故很有希望作為神經(jīng)保護(hù)因子而應(yīng)用于臨床?！ 。ň牛└黝惿L因子的應(yīng)用 多種生長因子為腦發(fā)育所必需并在HIBD中發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用, 如神經(jīng)生長因子（NGF)、胰島素樣生長因子（IGF）、腦衍化神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）、神經(jīng)營養(yǎng)素5（NT5）、堿性成纖維細(xì)胞生長因子（bFGF）以及表皮生長因子（EGF）等均具有一定的神經(jīng)保護(hù)作用?！ 。ò耍┭仔约?xì)胞因子抑制劑 近來有實(shí)驗(yàn)顯示使用某些炎癥細(xì)胞因子抑制劑可產(chǎn)生神經(jīng)保護(hù)作用。如Hamada等采用7 d齡新生大鼠HIBD模型， h腹腔內(nèi)注射一氧化氮合酶抑制劑NG硝基L精氨酸2 mg/kg，72 h后處死動物并作組織學(xué)檢查，與注射生理鹽水組比較，大腦半球梗塞容量減少77%，紋狀體梗塞容量減少87%，并可預(yù)防海馬損傷。最近Alistair等［13］采用含10℃循環(huán)液體的特制冷帽對新生兒作腦部降溫，～℃，與10例常規(guī)處理的對照組比較，未見低溫不良反應(yīng)，并初步顯示具有一定療效，說明選擇性腦部降溫是簡便、經(jīng)濟(jì)而且安全可行的方法，值得臨床深入研究。雖然對低溫是真正阻止細(xì)胞死亡還是僅僅推遲細(xì)胞死亡尚有爭論，但“機(jī)會之窗”的延長，將有利于對神經(jīng)組織的挽救。 ?。┻x擇性腦部降溫 對新生動物缺氧缺血模型的研究顯示，再氧合/再灌注期間將腦溫降低2～6℃并持續(xù)3～72 h能減輕腦損傷25%～81%；相反，暴露于中性環(huán)境溫度可加劇損傷。缺血后72 h，治療組皮質(zhì)電活動恢復(fù)正常，而對照組仍處于抑制狀態(tài)。Tan 等［12］利用近足月胎羊HIBD模型，在缺氧缺血后立即經(jīng)臍靜脈注射神經(jīng)節(jié)苷脂GM1 30 mg/kg， 然后再予30 mg*kg1*d共維持60 h，通過實(shí)時
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