低鉀血癥與補(bǔ)鉀(參考版)
2025-07-27 09:20本頁(yè)面
【正文】 。主要見(jiàn)于重癥感染、創(chuàng)傷和其它危重病患者導(dǎo)致的應(yīng)激反應(yīng)，或同時(shí)合并應(yīng)用糖皮質(zhì)激素；也常見(jiàn)于腦出血、創(chuàng)傷或下丘腦垂體疾病導(dǎo)致的內(nèi)分泌紊亂。低鉀血癥合并高鈉血癥在嚴(yán)重低鈉血癥的患者則需在有效補(bǔ)充K+的同時(shí)補(bǔ)充N(xiāo)a+。而低鉀血癥又反過(guò)來(lái)抑制鈉泵的活性，進(jìn)一步促進(jìn)Na+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和經(jīng)過(guò)腎臟的排泄，導(dǎo)致Na+濃度不能有效升高，故又可能合并“頑固性低鈉血癥”。因?yàn)榈外浹Y或低鈉血癥皆導(dǎo)致鈉泵活性的減弱，導(dǎo)致Na+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，而K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，補(bǔ)充不當(dāng)可能會(huì)導(dǎo)致離子轉(zhuǎn)移和離子紊亂的進(jìn)一步加重。低鉀血癥合并低鈉血癥低鉀血癥合并低鈉血癥在臨床上比較常見(jiàn)，急性者多為消化液的急性丟失，只要同時(shí)補(bǔ)充N(xiāo)a+和K+即可，如應(yīng)用林格氏液或氯化鉀加入生理鹽水中靜脈滴注。因?yàn)閴A中毒和高滲葡萄糖加速K+轉(zhuǎn)移，堿中毒和Cl、Na+促進(jìn)K+的轉(zhuǎn)移和排泄。血K+濃度非常低的情況下，應(yīng)同時(shí)補(bǔ)充谷氨酸鉀和氯化鉀，提高補(bǔ)鉀效率，在確保血K+濃度逐漸升高的情況下，增加通氣量，使PaCO2緩慢下降，一旦出現(xiàn)血K+濃度不升、或下降的趨勢(shì)，應(yīng)迅速降低通氣量，待血K+濃度升高后再增加通氣量，避免出現(xiàn)“過(guò)度通氣”和堿中毒。對(duì)慢性呼吸衰竭患者，在血K+濃度低于正常，甚至在正常低限水平的情況下，應(yīng)首先補(bǔ)充氯化鉀；而機(jī)械通氣量必須逐漸加大，使高碳酸血癥逐漸改善，否則可能會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重低鉀血癥。（2）防治原則一旦呼吸性酸中毒糾正，K+Na+ 交換增強(qiáng)，將導(dǎo)致K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)迅速增多；經(jīng)腎小管和集合管的排除量也增多。慢性高碳酸血癥伴低鉀血癥（1）原因若缺鉀而機(jī)體鈉含量正常時(shí)，K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，Na+向細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)離子紊亂，直接影響機(jī)體代謝；Na+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，可發(fā)生細(xì)胞內(nèi)水腫；K+、Na+大量轉(zhuǎn)移導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外K+和細(xì)胞內(nèi)外Na+比值的嚴(yán)重失衡，直接影響靜息電位和動(dòng)作電位，從而產(chǎn)生明顯的臨床癥狀。如上述，腎小管上皮細(xì)胞鈉泵活性減弱，加
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