低鉀血癥腎病word版(參考版)
2024-08-28 04:40本頁(yè)面
【正文】 。長(zhǎng)期和反復(fù)發(fā)生缺鉀可導(dǎo)致腎臟纖維化、萎縮病變則不能恢復(fù)。反之，伴有代謝性酸中毒的患者在糾正酸中毒時(shí)可進(jìn)一步加重低血鉀鶒，因此應(yīng)相應(yīng)提高補(bǔ)鉀的數(shù)量和速度。伴有高氯性酸中毒的低血鉀患者，如有明顯腎小管酸中毒癥狀，則不宜用氯化鉀補(bǔ)鉀，除非緊急情況一般宜用不含氯的鉀鹽如枸櫞酸鉀。缺鉀嚴(yán)重或禁食等原因健康搜索不能口服者則應(yīng)予以靜脈補(bǔ)鉀，以氯化鉀為最常用。低鉀程度較輕時(shí)一般可給予口服氯化鉀，每天3～6g，分次服用。由于低鉀如不及時(shí)糾正后果嚴(yán)重，所以必須掌握總的治療原則：即去除低血鉀的病因。如慢性腎盂腎炎，高血鈣腎炎等。 診斷： 如臨床有明顯失鉀的病因，及腎小管受累的典型臨床及實(shí)驗(yàn)室表現(xiàn)，可考慮本病診斷。除腎病癥狀以外患者全身表現(xiàn)主要有低血鉀癥狀，如四肢肌無(wú)力、腸麻痹軟癱、腱反射減弱、心律失常等。 尿前列腺素 尿氮 尿素 尿酸 比重（尿） 蛋白定量（尿） 醛固酮 臨床表現(xiàn)： 低鉀血癥腎病的表現(xiàn)主要是小管功能損害，以濃縮功能減退為主表現(xiàn)為煩渴、多飲多尿夜尿增多、甚至出現(xiàn)腎性尿崩癥對(duì)加壓素反應(yīng)不佳；尿中伴有少量蛋白尿和管型；早期失鉀可引起代謝性堿中毒；腎間質(zhì)受損后，因腎小管酸化功能障礙而出現(xiàn)代謝性酸中毒。這種損害主要限于近端小管，遠(yuǎn)端小管僅有局灶性改變。長(zhǎng)期低血鉀引起小管間質(zhì)纖維化，形成瘢痕，腎臟萎縮。近曲小管出現(xiàn)空泡是遺傳性或獲得性低鉀血癥腎病的病理特征即腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)有多數(shù)空泡，尤以近端腎小管病變突出，空泡內(nèi)不含脂肪或糖原。特征性改變?yōu)檠浗档停I素和醛固酮升高。 實(shí)驗(yàn)室檢查： 可見(jiàn)尿蛋白和管型，并發(fā)感染時(shí)見(jiàn)較多白細(xì)胞。這些病變不肯定能發(fā)展為慢性小管間質(zhì)腎病并導(dǎo)致持續(xù)性腎功能不全，但與低鉀血癥的病程長(zhǎng)短有關(guān)。在低鉀血癥大鼠，補(bǔ)充碳酸氫鈉以抑制氨生成，結(jié)果小管間質(zhì)病變減輕。本病腎損害的主要原因可能是低鉀血癥時(shí)氨生成異常。除利尿藥外，還有許多其他藥物也造成低血鉀而且引起低血鉀的機(jī)制也不完全相同。 ⑨利尿藥：噻嗪類(lèi)，乙酰唑胺，汞利尿藥以及呋塞米和依他尼酸等利尿藥均可使尿鉀排出增加導(dǎo)致低血鉀其主要原因健康搜索是因?yàn)檫@些藥物抑制了腎小管鈉和水的重吸收，到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的鈉和水明顯增多，Na+K+交換增多而使尿鉀排出增加。部分患者在補(bǔ)充足量的鎂之后，尿鉀排出可減少。本病的治療除了應(yīng)予以前列腺素抑制劑外還應(yīng)及時(shí)補(bǔ)鉀對(duì)于尿鉀排出較多者還需給以保鉀利尿藥，其中以阿米洛利(Amiloride)最為有效。有研究發(fā)現(xiàn)本病的低血鉀并非完全因醛固酮增多所致，因限制
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