低鉀血癥腎病word版(專業(yè)版)
【正文】 氯化鉀嚴(yán)禁靜脈推注，應(yīng)溶于生理鹽水或葡萄糖水中滴注，每小時(shí)以不超過1g為宜。病理生理變化為多種腎功能異常，伴隨鉀丟失其特點(diǎn)是血管加壓素抵抗性尿濃縮功能障礙、氨生成增加、腎小球?yàn)V過率降低在人體，伴隨鉀丟失的特征性結(jié)構(gòu)改變?yōu)樾」苌掀こ霈F(xiàn)空泡，是由于細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的池?cái)U(kuò)張。此外這些利尿藥(乙酰唑胺除外)還可引起代謝性堿中毒，進(jìn)一步增加尿鉀的排泄。 ⑤庫欣綜合征：約30%的庫欣綜合征患者可發(fā)生低血鉀，尤其是繼發(fā)于異位腎上腺皮質(zhì)激素分泌的庫欣綜合征患者低血鉀的發(fā)生率更高。腎上腺增生則可先試用螺內(nèi)酯(安體舒通)做抗醛固酮治療，多數(shù)患者低血鉀和高血壓能得以糾正。 遺傳性低鉀血癥腎病與HLA相關(guān)以原發(fā)性腎性失鉀、血壓正常但腎素和醛固酮水平增高、尿前列腺素E排泄增加為特征 流行病學(xué)： 目前暫無相關(guān)資料 病因： 本病是由慢性低鉀血癥所致的失鉀性腎病，引起低鉀血癥的病因主要有鉀攝入不足；丟失過多(消化道丟失及尿中丟失)；各種利尿藥及類固醇激素的應(yīng)用；慢性腎臟疾病如腎小管酸中毒、Bartter綜合征Liddle綜合征腎素分泌瘤、庫欣綜合征及羥化酶缺乏疾病等。 血鉀降低時(shí)由于細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度的比例發(fā)生變化，亦改變了細(xì)胞膜的極化狀態(tài)，從而使一些易激性組織如神經(jīng)、肌肉的功能發(fā)生變化。但是病因可能并不完全相同，乙酰唑胺多不能奏效，而β阻滯藥則可明顯改善肌無力癥狀。某些腎外惡性腫瘤也可繼發(fā)醛固酮增多，但血清中主要以非活性的腎素水平增高為主。此外長(zhǎng)期服用大劑量的噻嗪類或襻利尿藥亦為造成低氯血癥的重要原因 ⑦Bartter綜合征：本征系一種少見的遺傳性疾病，80%的患者在15歲以下發(fā)病，大多數(shù)患者伴有生長(zhǎng)發(fā)育遲緩。在低鉀血癥大鼠，補(bǔ)充碳酸氫鈉以抑制氨生成，結(jié)果小管間質(zhì)病變減輕。除腎病癥狀以外患者全身表現(xiàn)主要有低血鉀癥狀，如四肢肌無力、腸麻痹軟癱、腱反射減弱、心律失常等。長(zhǎng)期和反復(fù)發(fā)生缺鉀可導(dǎo)致腎臟纖維化、萎縮病變則不能恢復(fù)。由于低鉀如不及時(shí)糾正后果嚴(yán)重，所以必須掌握總的治療原則：即去除低血鉀的病因。特征性改變?yōu)檠浗档停I素和醛固酮升高。本病的治療除了應(yīng)予以前列腺素抑制劑外還應(yīng)及時(shí)補(bǔ)鉀對(duì)于尿鉀排出較多者還需給以保鉀利尿藥，其中以阿米洛利(Amiloride)最為有效。本征的病理生理特點(diǎn)是遠(yuǎn)曲腎小管鈉的重吸收顯著增加，造成容量擴(kuò)張而進(jìn)一步抑制腎素和醛固酮的產(chǎn)生。糖尿病酮癥酸中毒由于高血糖引起的滲透性利尿作用以及大量帶陰電荷的酮體從尿液中排出促進(jìn)了尿鉀的排
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