《低鉀血癥腎病》word版-文庫吧
2025-08-02 04:40 本頁面
【正文】 期性癱瘓的臨床表現(xiàn)血鉀也可暫時(shí)性的降低。但是病因可能并不完全相同，乙酰唑胺多不能奏效，而β阻滯藥則可明顯改善肌無力癥狀。此外攝鉀不足，或由于急、慢性腹瀉所致腸道丟鉀也是非腎源性低血鉀的主要原因 各種原因引起的尿鉀排出增多是導(dǎo)致低血鉀的最主要的原因，統(tǒng)稱為腎源性低血鉀?；颊叱擞械脱浀谋憩F(xiàn)外，往往同時(shí)伴有代謝性酸中毒或代謝性堿中毒。低鉀伴代謝性酸中毒時(shí)，血壓大多正常伴有代謝性堿中毒的低鉀患者則大多可有高血壓。 (1)低血鉀伴有酸中毒：由于低鉀可代償性地增高血漿碳酸氫鈉的濃度，因此大多數(shù)患者呈堿中毒傾向；反之，如果低鉀患者同時(shí)伴有代謝性酸中毒則對(duì)診斷有極大的幫助。因?yàn)榈外洶樗嶂卸緝H見于腎小管性酸中毒，包括近曲小管和遠(yuǎn)曲小管性酸中毒；以及糖尿病酮癥酸中毒。糖尿病酮癥酸中毒由于高血糖引起的滲透性利尿作用以及大量帶陰電荷的酮體從尿液中排出促進(jìn)了尿鉀的排出，而伴有明顯的機(jī)體總鉀量的降低。但在酸中毒早期由于細(xì)胞內(nèi)外鉀的重新分布，低血鉀可不明顯。如果用胰島素及堿性藥物治療時(shí)未予以補(bǔ)鉀則可引起嚴(yán)重甚至致命的低血鉀。 (2)低血鉀而血pH正?；虬榇x性堿中毒： ①原發(fā)性醛固酮增多癥，血清醛固酮水平增高，而使進(jìn)入遠(yuǎn)曲小管的鈉離子顯著增加，由于鈉鉀交換作用尿鉀排出增加患者除有血醛固酮水平增高、低血鉀外，還有高血壓及代謝性堿中毒的臨床表現(xiàn)，而血漿腎素活性大多下降由于低鉀可反饋抑制腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮，因此嚴(yán)重低血鉀的患者血清醛固酮水平并不相應(yīng)增高。(4ng/dl)，而血清醛固酮水平不受抑制則有助于本病的診斷腎上腺腫瘤由于血醛固酮水平較高，低血鉀表現(xiàn)亦較明顯，必須手術(shù)治療。腎上腺增生則可先試用螺內(nèi)酯(安體舒通)做抗醛固酮治療，多數(shù)患者低血鉀和高血壓能得以糾正。某些醛固酮增多癥患者尿液中18羥基和18氧基可的松濃度增高地塞米松抑制試驗(yàn)陽性，這是一種少見的常染色體顯性遺傳性疾病。這些患者服用噻嗪類利尿藥可造成極為嚴(yán)重的低鉀血癥而服用小劑量地塞米松()則能有效糾正低血鉀和降低血醛固酮。 ②繼發(fā)性醛固酮增多癥：本病多伴發(fā)于腎血管性疾病，如腎動(dòng)脈狹窄、腎血管炎等，臨床上亦可表現(xiàn)為低鉀性堿中毒和高血壓。但需注意的是并非所有的繼發(fā)性醛固酮增多癥均有低血鉀表現(xiàn)腎血管外皮細(xì)胞瘤(RobertsonKihara綜合征)系一種罕見的腎小球球旁裝置腫瘤，因其可分泌腎素繼發(fā)引起醛固酮增多，臨床上亦表現(xiàn)為低血鉀和高血壓，患側(cè)腎靜脈腎素活性明顯增高。某些腎外惡性腫瘤
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