tcr細(xì)胞通路研究進(jìn)展(參考版)
2025-06-27 19:06本頁面
【正文】 參考文獻(xiàn)：1. Guillaume Gaud, Renaud Lesourne and Paul E. Love. Regulatory mechanisms in T cell receptor signaling. Nature immunology, 113 (2018).2. Philipsen, L. et al. De novo phosphorylation and conformational opening of the tyrosine kinase Lck act in concert to initiate T cell receptor signaling. Sci. Signal. 10, eaaf4736 (2017).3. Birnbaum, M. E. et al. Deconstructing the peptideMHC specificity of T cell recognition. Cell 157, 1073–1087 (2014).4. Chakraborty, A. K. amp。總結(jié)在本文，我們總結(jié)了近期在TCR信號通路關(guān)鍵點新的分子調(diào)控機(jī)制的研究。TCRpMHC相互作用的親和力及亞活化穩(wěn)態(tài)TCR信號的強(qiáng)度決定CD5表達(dá)程度，推測CD5提供負(fù)反饋調(diào)節(jié)TCR信號傳導(dǎo)，促進(jìn)T細(xì)胞存活，不會觸發(fā)自體配體的細(xì)胞激活。響應(yīng)TCR刺激，促進(jìn)泛素化。CD5在TCR信號通路中具有重要的協(xié)調(diào)功能。PKD2和PKD3的T細(xì)胞特異性缺失，胸腺細(xì)胞發(fā)育阻滯。THEMIS缺陷型胸腺細(xì)胞的發(fā)育阻滯通過缺失SHP1獲得。THEMIS在最近的研究中被鑒定為胸腺細(xì)胞陽性選擇所需的T系特異性蛋白質(zhì)。最近研究結(jié)果表明，PTPN22的關(guān)鍵功能是抑制TCR信號傳導(dǎo)，從而防止自體pMHC或弱激動劑完全激活和擴(kuò)增T細(xì)胞。T細(xì)胞中的TCR信號也誘導(dǎo)PTPN22，通過miR181a調(diào)節(jié)，導(dǎo)致胸腺細(xì)胞中PTPN22表達(dá)低和成熟T細(xì)胞中PTPN22表達(dá)高，在抗原刺激后T細(xì)胞中進(jìn)一步誘導(dǎo)PTPN22。除了一些特殊的磷酸酶（如CD45和SHP2），大多數(shù)在細(xì)胞信號傳導(dǎo)中主要起抑制作用，直接或間接抑制蛋白激酶活性。TESPA1是一種蛋白質(zhì)銜接子，能夠結(jié)合并激活I(lǐng)P3R1，通過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)控制Ca2 +的釋放。 SHP1活性在胸腺細(xì)胞中也受到PKD2和PKD3的抑制。THE
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