分子生物學(xué)復(fù)習(xí)提綱答案(參考版)
2025-06-12 23:17本頁面
【正文】 印跡（轉(zhuǎn)膜）方法：毛細(xì)管虹吸轉(zhuǎn)移法真空轉(zhuǎn)移法電轉(zhuǎn)移法單基因遺傳性高血壓1）糖皮質(zhì)激素可矯正的醛固酮增多癥特點(diǎn)：高醛固酮、低腎素、鹽敏感病因：醛固酮合成酶基因突變，與b11羥化酶融合，調(diào)控區(qū)為b11羥化酶基因的調(diào)控區(qū)，表達(dá)異常高，且不受腎素、血管緊張素調(diào)節(jié)，只受促腎上腺皮質(zhì)激素ACTH的調(diào)節(jié)，ACTH受糖皮質(zhì)激素抑制。羥基磷酸化末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶催化339。磷酸與339。主要檢驗(yàn)點(diǎn)：包括G1/S檢驗(yàn)點(diǎn)，S期檢驗(yàn)點(diǎn)，G2/M檢驗(yàn)點(diǎn)，紡錘體組裝檢驗(yàn)點(diǎn)(SAC）。細(xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死在形態(tài)學(xué)上的差別細(xì)胞凋亡：一般都要經(jīng)過誘導(dǎo)調(diào)控與執(zhí)行效應(yīng)3個(gè)階段 單細(xì)胞丟失細(xì)胞膜發(fā)泡但仍完整細(xì)胞膜內(nèi)陷將細(xì)胞分割成多個(gè)有膜包裹、內(nèi)涵物不外溢的凋亡小體不發(fā)生炎癥反應(yīng)被臨近正常細(xì)胞或吞噬細(xì)胞吞噬溶酶體完整染色質(zhì)均一凝集 細(xì)胞壞死：細(xì)胞成群丟失細(xì)胞膜不完整細(xì)胞腫脹、溶解發(fā)生嚴(yán)重炎癥反應(yīng)被巨噬細(xì)胞吞噬溶酶體裂解染色質(zhì)凝集成塊、不均一細(xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死在生物化學(xué)上的區(qū)別細(xì)胞凋亡：生理因素或非生理因素誘導(dǎo)受大分子合成和激活過程的嚴(yán)格調(diào)控需要能量需要大分子合成有新基因從頭轉(zhuǎn)錄染色質(zhì)非隨機(jī)降解為DNA“梯帶”細(xì)胞壞死：非生理因素造成的意外損傷離子穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)喪失不需要能量不需要核酸和蛋白質(zhì)的合成沒有新基因轉(zhuǎn)錄染色質(zhì)DNA隨機(jī)降解為涂抹狀由于生化改變是從基因開始，從內(nèi)到外，所以DNA的損傷發(fā)生在胞質(zhì)、胞膜通透性改變之前即凋亡早期，而壞死由于損傷是從外到內(nèi)，細(xì)胞器溶酶體等先溶解、破裂，釋放的酶再把DNA隨機(jī)降解成無數(shù)大小不一的片段，電泳呈涂沫狀拖帶，不能形成“梯子” 減數(shù)分裂如果是生殖細(xì)胞，則進(jìn)行減數(shù)分裂:第1次分裂，只是同源染色體（人類共有23對）分開，分別進(jìn)入兩個(gè)子細(xì)胞而姊妹染色單體不分開，即新合成的兩條子代DNA還不分開。 轉(zhuǎn)染細(xì)胞的篩選和導(dǎo)入基因的鑒定存在問題：l 需要更多的切實(shí)有效的目的基因l 需要提高基因?qū)胄蔿 需要提高基因?qū)氲奶禺愋詌 需要提高目的基因表達(dá)的可控性9PPT細(xì)胞凋亡的特征: 胞質(zhì)濃縮、染色質(zhì)凝集、染色體降解呈DNA ladder、細(xì)胞膜出芽形成凋亡小體?；?qū)胄枰d體，有病毒載體法和非病毒載體法兩種。 靶細(xì)胞的選擇216?；具^程：216。 耐藥基因治療178。 免疫基因治療——把產(chǎn)生抗病毒或抗腫瘤免疫應(yīng)答的基因?qū)塍w內(nèi)，改變機(jī)體免疫狀態(tài)，達(dá)到預(yù)防和治療疾病的目的。 基因干預(yù)——反義核酸技術(shù)、核酶技術(shù)、RNA干擾技術(shù)、自殺基因技術(shù)。 基因增補(bǔ)——將目的基因?qū)氘惓＜?xì)胞，其表達(dá)產(chǎn)物能補(bǔ)償致病基因的功能。 基因置換——以正?；蛉〈虏』?。 基因修復(fù)——即基因矯正，是指通過矯正突變堿基來修復(fù)致病基因。抑制CDK4，使Rb蛋白保持低磷酸化，抑制細(xì)胞從G1期向S期的過渡，從而抑制細(xì)胞增殖。促進(jìn)DNA修復(fù)。Rb蛋白通過對轉(zhuǎn)錄因子E2F的作用來調(diào)控細(xì)胞增殖和分化。高水平
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