疫抑制劑應(yīng)用ppt課件(參考版)
2025-05-04 18:21本頁面
【正文】 。 展望 ? 通過合理搭配擴大現(xiàn)有免疫抑制劑的應(yīng)用范圍 ? 研發(fā)高效低毒的新型免疫抑制劑。 TOXINS IL2R Cytokine synthesis Therapeutic monoclonals Drugs and other treatments 臨床應(yīng)用免疫抑制劑的 原則與策略 基本原則 ? 嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥，合理用藥 ? 從整體情況出發(fā)，力求避免副作用 ? 強調(diào)個體化治療 ? 聯(lián)合用藥，綜合治療 治療策略 ? 根據(jù)病期用藥（誘導(dǎo)與維持） ? 依照對疾病認(rèn)識的深度用藥 ? 序貫性用藥（ Sequential therapy）與多點用藥（ Multiple Hit） Trends in Immunosuppression ? Steroid sparing regimens, and steroid avoidance ? Reducing calcineurin inhibitor dose after critical post transplant period ? Calcineurin inhibitor avoidance ? Single drug regimens 免疫抑制劑應(yīng)用方案 方案（ Regimen） 具體應(yīng)用 誘導(dǎo) (Induction) 在移植前或移植時給藥 維持 (Maintenance) 在誘導(dǎo)治療之后維持給藥 救急 (Rescue) 治療急性排斥反應(yīng) 二聯(lián)療法 (Dual) 誘導(dǎo)／維持中用二種藥物 （ CsA或 FK＋激素） 三聯(lián)療法 (Triple) 用三種藥物 （激素＋ CsA/FK+Aza/MMF） 四聯(lián)療法 抗淋巴細(xì)胞抗體＋激素 (Sequential Overlap） +Aza/MMF ＋ CsA/FK 原則和發(fā)展（一） ? 免疫抑制需建立在對免疫應(yīng)答的理解和不斷深化基礎(chǔ)上； ? 最終目的是誘導(dǎo)產(chǎn)生和建立供者特異性免疫耐受狀態(tài)； ? 新藥的開發(fā)，在防治 AR/CR的同時，應(yīng)保留宿主對病毒、真菌、腫瘤等抗原的免疫反應(yīng)功能 原則和發(fā)展（二） ? 皮質(zhì)類固醇激素的撤除、 CNI的撤減為新的趨勢； ? 未來的免疫抑制劑尚能抑制缺血再灌注損傷導(dǎo)致的炎癥反應(yīng)。 Murine IgG Human IgG Chimeric IgG Humanized IgG Immunoligand 白介素 2受體單抗 （ Zenapax 羅氏 Simulect諾華 ） antiIL2R 的單抗與 IL2R的 ?鏈（ CD25）相結(jié)合后形成的多肽失去了激活細(xì)胞的功能，中斷了 T淋巴細(xì)胞的增殖，其作用顯然較 ALG或 CD3更具特異性（選擇性）， CD3對活化的或靜止的 T細(xì)胞表面標(biāo)記物均具結(jié)合能力，使正常免疫功能受較大的影響。 環(huán)孢霉素 +++ 細(xì)胞毒藥物 +++ 雷公藤 ++ ++ ++ ++ 生物性制劑 a)多克隆抗淋巴細(xì)胞 ALG,抗胸腺球蛋白 b)鼠單抗 AntiCD3(OKT3),AntiCD4(OKT4) AntiLFA, AntiICAM c)人體化單抗 AntiIL2R? chain (Fusion proteins ) 球蛋白類 :CTLA4 lg。512 36 h甲潑尼龍5 mg0 . 8412 36 h潑尼松龍5 mg0 . 83 . 512 36 h潑尼松20 mg1 . 01 . 08 12 h氫可的考25 mg1 . 00 . 88 12 h考的松等效劑量水鈉潴留抗炎能力半 效期 *劑型* 半衰期可因同時應(yīng)用其它藥物而發(fā)生變化（二）臨床藥理 ? 口服或靜注均可吸收 ? 可的松和潑尼松須在體內(nèi)分別轉(zhuǎn)化成氫化可的松和潑尼松龍方能生效 ， 故嚴(yán)重肝功能不全者只宜應(yīng)用氫化可的松和潑尼松龍 。 驍悉作為抗代謝藥的特點 ribose5P+ATP PRPP Synthetase PRPP IMP GMP DNA RNA 淋巴細(xì)胞 ribose5P+AT
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