【正文】 使用 ACEI時(shí)的注意事項(xiàng) ? SCr265umol/L(3mg/dl):首選雙通道排泄藥物 ? SCr265442umol/L(35mg/dl)： ACEI應(yīng)用存在爭議，臨床可以應(yīng)用 .要警惕高血鉀 . ? Scr442umol/L(5mg/dl):無臨床醫(yī)學(xué)證據(jù) . ? 服 ACEI期間應(yīng)監(jiān)測 SCr及血鉀變化，用藥前兩個(gè)月，宜每 1－ 2周檢測一次 ? 雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄患者慎用 ACEI o脫水患者慎用 ACEI o孕婦不使用 ACEI o與促紅細(xì)胞生成素合用，可影響 EPO的療效 o與 NSAIDs合用時(shí)，可影響 ACEI的降壓療效，并致 SCr異常升高 o血液透析，需注意所用 ACEI/ARB的蛋白結(jié)合 率。中國醫(yī)學(xué) 論壇報(bào) 2022； 28（ 27） ACEI副作用 :血鉀升高 1. 與醛固酮被抑制相關(guān)，腎功能不全時(shí)尤易發(fā)生。 3. 若腎缺血能被糾正且 SCr恢復(fù)至正常，則可再用ACEI；否則不宜再用。 2. 若用藥過程中 SCr上升過高（升幅 30%～ 50%），則為異常反應(yīng)，提示腎缺血。 對腎臟局部作用上， ARBs與 ACEI類可能有不同之處： ①擴(kuò)張出、入球小動(dòng)脈強(qiáng)度的差異， ARBs不如 ACEI明顯，故腎功能不全病人服用 ARBs后肌酐升高較少見； ②腎臟儲鉀作用較 ACEI輕，發(fā)生高血鉀少。 ARBs具有與 ACEI類藥的療效，還可能比 ACEI類藥具有以下優(yōu)點(diǎn) 。所以，在腎臟病應(yīng)用 ACEI類藥物除用于降壓外，還用于治療腎小球疾病，通過直、間接腎小球血液動(dòng)力學(xué)效應(yīng)及對腎小球?yàn)V過膜選擇通透性的改變而起到減少尿蛋白排泄，通過其直、間接腎小球血液動(dòng)力學(xué)效應(yīng)及減少腎小球內(nèi) ECM蓄積作用進(jìn)而延緩腎損害進(jìn)展。 減少食物中飽和脂肪酸和膽固醇的攝入。 （ 6g/d)。 。 ? 近年的相關(guān)研究： 腎臟病飲食調(diào)整試驗(yàn)（ MDRDS 1995) 英國糖尿病前瞻性研究（ UKPDS 1998) Losartan腎臟保護(hù)研究（ RENAAL 2022) HOT試驗(yàn)的腎臟分課題研究（ Ruilope,1999) (HOT KISSPlendil) —— 降低血壓具有重要的腎臟保護(hù)作用。 ? 有關(guān)降壓治療與腎臟損害的研究： 前瞻性 HDFP研究（ Shulman,1989) 1萬例高血壓患者治療 5年， ～ ，加強(qiáng)治療組較一般治療組腎 功能惡化發(fā)生率： ↓ 50％， Scr，治療后兩組間無顯著差異。 PARADE報(bào)告及長期臨床試驗(yàn)結(jié)果證實(shí)： —— 對于腎功能喪失 35％以上人群，蛋白 尿降低 30％以上，可明顯延緩腎臟病的進(jìn) 展速度。 o 降壓可減少蛋白尿。 ARB和 CCB: 可應(yīng)用 ? 腎動(dòng)脈成形術(shù)：最佳治療方法 血管再通術(shù) 血管內(nèi)支架術(shù) ? 外科手術(shù) 內(nèi) 容 ? 高血壓的流行病學(xué)調(diào)查 ? 高血壓與腎臟 ? 高血壓與腎臟疾病的臨床治療對策 －降低血壓對腎臟的保護(hù)作用 －腎臟疾病的降壓治療 降壓治療的靶目標(biāo) 不伴腎臟損害的高血壓患者 推薦的 BP控制值： 130/80mmHg Thanks 慢性腎臟病病人推薦的 BP控制值： 年齡 血壓 40 125～ 100/75～ 60 40～ 59 130～ 100/80～ 60 60 135～ 105/85～ 60 慢性腎臟病合并蛋白尿 BP控制值 : 蛋白尿 理想 BP值（ mmHg) MAP(mmHg) 1g/天 125/75 92 ～ 1g/天 130/80 97 降壓治療的保護(hù)作用 o降低心、腦血管病的發(fā)病率和 死亡率。 。 動(dòng)脈粥樣硬化所致腎動(dòng)脈狹窄主要依靠輔助檢查 . 腎動(dòng)脈狹窄臨床依據(jù)： 。 。有效保護(hù)腎臟 ? 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 (ACEI) ? 血管緊張素 Ⅱ 受體拮抗劑 (AT1RA) ? 鈣通道阻滯劑 (CCB) ? 其它降血壓藥物 缺血性腎臟病（腎動(dòng)脈粥樣硬化） 定義： 廣義 ：指腎動(dòng)脈及其各級分支病變引起的 、 以腎實(shí)質(zhì)組織缺血為主的腎臟疾病 狹義 ：腎動(dòng)脈梗阻引起的腎臟灌流下降造成的 GFR下降 ， “ 血管性腎臟疾病 ” 發(fā)病率： 占繼發(fā)性高血壓病的 3％ 60歲以上人群 ESRD的首要病因 ， 約占此年齡組ESRD 的 37％ ? 病理生理學(xué)改變 ，青年人多見。 常較大，甚至 高血壓家族史 多數(shù)有 少數(shù)有 腎臟病理 MHPT的典型表現(xiàn)為小動(dòng)脈纖維素樣壞死和內(nèi)膜的蔥皮樣纖維性增厚 腎實(shí)質(zhì)性疾病病理表現(xiàn)伴有小動(dòng)脈病變管壁出現(xiàn)代償性肥厚及細(xì)動(dòng)脈玻璃變。某些促發(fā)因素（如壓力性利尿、遺傳因素）可能通過正反饋機(jī)制使血壓急劇升高，后者進(jìn)一步活化一些促使血壓惡化的因素，使血壓進(jìn)一步升高，形成 MHPT。 ? 肌內(nèi)膜增生導(dǎo)致腎功能逐漸減退，而纖維素樣壞死會使腎功能迅速惡化。常發(fā)生在任何原因所致高血壓的基礎(chǔ)之上并與原有高血壓的嚴(yán)重程度有關(guān)，惡性高血壓時(shí)腎素血管緊張素被過度激活，血壓急劇升高時(shí)小血管部分節(jié)段發(fā)生自動(dòng)調(diào)節(jié)性痙攣，其他部位被過渡牽拉和擴(kuò)張，血管內(nèi)皮受損，血漿蛋白和纖維蛋白原在血管壁沉積。 ? 臨床研究證明，在慢性腎小球疾病伴有輕、中度腎功能不全時(shí)，其循環(huán)去甲腎上腺素的水平及血管對外源性去甲腎上腺素的反應(yīng)明顯增高。 ? 腎臟交感神經(jīng)興奮性的增加，還可直接增加腎小管對鈉的重吸收，減少 GFR和腎血流量，從而促進(jìn)腎素分泌。反而增高，而且在高血壓患者更為明顯，提示 ANP 可能是機(jī)體對高血壓引起的血流動(dòng)力學(xué)改變進(jìn)行反應(yīng)性調(diào)節(jié)的主要機(jī)制之一。 腎臟局部產(chǎn)生的激肽對血壓調(diào)節(jié)的作用比循環(huán)激肽更為重要，可能通過擴(kuò)張腎內(nèi)小動(dòng)脈、抑制腎素分泌、促進(jìn) PGE2分泌和抑制腎小管對鈉的重吸收等途徑而降低血壓。 Ⅱ 激肽 激肽具有降壓作用的血管活性物質(zhì)，它是由腎臟遠(yuǎn)曲腎小管上皮細(xì)胞合成的激肽釋放酶作用于血漿中的激肽原產(chǎn)生的。 慢性腎小球疾病患者血漿 ET與尿 ET水平均增高，且與患者的平均動(dòng)脈壓和尿 β2－微球蛋白水平呈正相關(guān)，與肌酐清楚率呈負(fù)相關(guān)，故認(rèn)為 ET是導(dǎo)致腎性高血壓的致病因素之一。 ② 其他升壓物質(zhì)的變化： Ⅰ 血管加壓素 (AVP)，動(dòng)物試驗(yàn)結(jié)果提示 AVP可通過