藥物遺傳學(xué)ppt課件(2)(參考版)
2025-01-11 06:00本頁面
【正文】 小 結(jié) ?A． N乙?；D(zhuǎn)移酶 ?B．芳烴羥化酶（ AHH) ?C．丁酰膽堿酯酶 ?D．細(xì)胞色素氧化酶 ?E．葡萄糖 6— 磷酸脫氫酶 ?1．吸煙致肺癌涉及的酶是（ ） ?2．異煙肼在體內(nèi)主要通過（ ）代謝失活 ?3．琥珀酰膽堿敏感性是由于（ ）活性缺乏導(dǎo)致的 ?4．“蠶豆病”是因?yàn)槿狈Γ? ）所致 ?1．異煙肼快滅活者長期服用異煙肼易導(dǎo)致（ ） ?A．多發(fā)性神經(jīng)炎 ?B．肺炎 ?C．心肌炎 ?D．腦膜炎 ?E．肝炎 ?2．為避免長期服用異煙肼導(dǎo)致的多發(fā)性神經(jīng)炎，在服用異煙肼的同時應(yīng)加服（ ） ?A． VitA ?B． VitB1 ?C． VitB6 ?D． VitC ?E． VitE ?3． G6PD缺乏時，下列哪種物質(zhì)的變化是不正確的（ ） ?A． NADP↑ ?B． NADPH↓ ?C． GSH↓ ?D． H2O2↓ ?E． GSSG↑ ?4．可直接消除或減輕 H202對血紅蛋白氧化作用的物質(zhì)是（ ） ?A． GSH ?B． GSSG ?C． G6PD ?D． NADP ?E． NADPH ?5．下列哪種類型的個體最耐受酒精（ ） ?A．典型 ADH及 ALDH2缺失者 ?B．典型 ADH及 ALDH2者 ?C．非典型 ADH及 ALDH2缺失者 ?D．非典型 ADH及 ALDH2者 ?E．典型 ADH及 ALDH1者 ?6．由于受體缺陷引起的藥物反應(yīng)異常性疾病是（ ） ?A．慢性阻塞性肺病 ?B．琥珀酰膽堿敏感性 ?C． G6PD缺乏癥 ?D．惡性高熱 ?E． α 1AT缺乏癥 ?7． α1抗胰蛋白酶的缺乏與下列哪種疾病的發(fā)生密切相關(guān)（ ） ?A．慢性阻塞性肺病 ?B．肺癌 ?C．肝炎 ?D．琥珀酰膽堿敏感性 ?E．惡性高熱 ?惡性高熱產(chǎn)生的原因是（ ） ?A. N乙?；D(zhuǎn)移酶缺乏 ?B．芳烴羥化酶誘導(dǎo)性高 ?C．丁酰膽堿酯酶缺乏 ?D．雷諾定受體缺陷 ?E．葡萄糖 6— 磷酸脫氫酶缺乏 ?什么是藥物遺傳學(xué)？研究藥物代謝和反應(yīng)的遺傳基礎(chǔ)的意義？什么是藥物基因組學(xué)？ ?從生化遺傳學(xué)角度舉例說明遺傳因素（基因）怎樣控制藥物代謝？ ?從基因水平說明為何同一環(huán)境因素對不同個體會有不同的效應(yīng)？ 復(fù)習(xí)思考題 ?白種人 ?典型 ADH ?無 ALDH2功能缺失 ?產(chǎn)生乙醛較慢 ?不易乙醇中毒 ?黃種人 ?非典型 ADH ? ALDH2缺失 ?乙醛蓄積速度較快 ?易乙醇中毒 黃種人較白種人易產(chǎn)生乙醇中毒的原因主要是由遺傳因素決定的。 藥物基因組學(xué)通過特定藥物具敏感性或抵抗性的患病人群的 SNP差異檢測，指導(dǎo)臨床開出 適合每個個體的 “ 基因處方 ” ，真正達(dá)到 “ 用藥個體化 ”的目的。 藥物基因組學(xué)是基于藥物反應(yīng)的 遺傳多態(tài)性 提出的 ,遺傳多態(tài)性是藥物基因組學(xué)的基礎(chǔ)。 α1AT基因（ PI） ： ?正常等位基因： M1 、 M M3 ?常見基因突變型： S型（ A264T）、 Z型（ G342A） α1AT酶活性 ? MM型 ：酶活性為 100% ，正常 ? SS型：酶活性為 60%，發(fā)生肺氣腫和 COPD的危險性不大 ? ZZ型：酶活性為 10%～ 15%，易患肺氣腫和 COPD。 ?α1抗胰蛋白酶缺乏癥（ α1antitrypsin deficiency, α1AT缺乏癥） 是由于 α 1AT遺傳性缺乏所引起的疾病，屬常染色體隱性遺傳病。 二、吸煙與肺癌 m1突變（ T6235C） 使 CYP1A1的可誘導(dǎo)性增高； m2突變（ A4889G） 使 CYP1A1的非誘導(dǎo)酶活性增強(qiáng)。 可誘導(dǎo)性 ?CYP1A1基因定位于 15q22 ?具有 遺傳多態(tài)性 。 ALDH2的缺失較非典型 ADH2更易導(dǎo)致乙醇中毒癥狀。 黃種人中 約 50%的個體有 ALDH2缺失 。 第二節(jié) 環(huán)境因子反應(yīng)的遺傳基礎(chǔ) 人類對環(huán)境物質(zhì)易感性的遺傳變異 癥狀：面紅耳赤，皮溫升高，脈搏、心率加快 CH3CH2OH 乙醇 CH3CHO 乙醛 ADH （乙醇脫氫酶） CH3COOH 乙酸 ALDH （乙醛脫氫酶） 乙醇中毒癥狀 腎上腺素、
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